INTRODUCTION

En 1817, JAMES PARKINSON, terminant son « Essai sur la paralysie tremblante », déclarait comme conclusion : rien de positif et de satisfaisant n’a été encore obtenu dans le traitement de cette affection. Et cependant, dans ses dernières lignes, il laissait percer son espoir que, dans un avenir proche, on aurait découvert le traitement de la maladie à laquelle il venait d'attacher son nom.

Aujourd'hui nous n'en sommes encore qu'à une thérapeutique purement symptomatique. Et pourtant, depuis cet auteur, la pathogénie et l'anatomie pathologique ont fait de grands pas. D’entité morbide qu'elle était, La maladie de Parkinson, placée d'abord dans le cadre flou des névroses, devient de plus en plus un grand syndrome à localisation anatomique précise.

Parkinson faisait siéger la lésion au niveau de la moelle cervicale. Puis, les localisations les plus diverses ont été successivement invoquées, soit au niveau de la substance médullaire, soit dans les muscles, soit dans les glandes endocrines, que l’on se soit tourné du côté de la thyroïde, des parathyroïdes ou encore de

l’hypophyse.

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Le noyau rouge est incriminé par Grasset et Maillard, alors que Brissaud avait orienté les recherches du côté du Locus Niger; cette dernière vue semblant se confirmer à la lumière des travaux récents de Tretiakoff.

En 1920, l'intérêt de la question se ravive quand l’on voit apparaître, suite d'encéphalite épidémique, des symptômes qui se rapprochent étrangement du Parkinson. L'accord devait se faire un peu plus tard, avec le rapport de Souques de 1921 à la Société de Neurologie, pour conclure à l'analogie des deux affections.

Depuis quelques quinze années d’ailleurs, l’attention des neurologistes était attirée vers la physiopathologie des corps striés, si difficilement accessibles à l’expérimentation. Grâce à des examens nécropsiques nombreux après y avoir placé la chorée, l'athétose, on y localise la maladie de Wilson, la pseudo-sclérose, le spasme de torsion, le Parkinson, les états parkinsoniens postencéphalitiques, les tremblements, voire même la catatonie.

Dans ce groupe disparate, Ramsay Hunt, et surtout C. et O. Vogt, cherchent à établir des démarcations, en faisant relever chacun de ces syndromes d'une localisation particulière au niveau d'une des parties constituantes du corps strié.

D'autre part, on cherche une explication pour cette hypertonie que l'on retrouve si marquée dans les états parkinsoniens postencéphalitiques. On l'entrevoit dans le système moteur extra-pyramidal qui tiendrait sous sa dépendance la contraction sarcoplasma-

tique du muscle ; contraction tonique, que l’on oppose avec Bottazzi à la contraction myofibrillaire sous la dépendance du système pyramidal. Ces voies extrapyramidales posséderaient comme noyaux moteurs précisément les noyaux gris où siègent les lésions observées. |

Somme toute, il semble que l'on arrive de plus en plus près du but dans cet ordre d'idées. Il n'en est pas de même pour la thérapeutique. Avec des fortunes diverses, les traitements les plus vartés ont été essayés, depuis le fauteuil trépidant de Charcot jusqu'aux toutes récentes injections intraveineuses de liquide céphalo-rachidien du malade.

On a eu recours à la plupart des sédatifs nervins, mais celui qui donna les résultats les plus constants fut certainement l'hyoscine. C’est Erb, d’Heidelberg, qui fut l’un des premiers à l'expérimenter en 1887. Charcot reprend ce traitement à la Salpétrière. Divers expérimentaleurs y consacrent des travaux, parmi lesquels il faut citer : Hesse, Combemale, Mairet, Gley. Lannois expose ses idées dans la thèse de Jules Chey-

net.

L'hyoscine ou scopolamine devint un des médicaments classiques de la maladie de Parkinson, mais tl nous faut insister déjà sur ce fait sur lequel tous les expérimentateurs s'accordent : l'effet temporaire et non pas curatif de cette médication, dont l'emploi se justifie lorsque l’on pense à la longue évolution de cette affection, à l'échec de tous les autres traitements,

et enfin à sa réelle efficacité.

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Lorsque tout près de nous sont apparus les états parkinsoniens postencéphalitiques, il est venu tout naturellement à l’idée de recourir au même alcaloïde ; les résultats furent parallèles à ceux obtenus précédemment.

Il nous a semblé intéressant d'étudier d’une part l'action immédiate de la scopolamine dans ses états parkinsoniens et ce qu'on y peut lui demander ; d'autre part plusieurs années s'étant déjà écoulées depuis le début de l'épidémie, les résultats éloignés, nous voulons dire la question de l'intoxication chronique et S'il existe une « scopolaminomanie ». Enfin, si les résultats obtenus à l'aide de cette médication viennent infirmer ou confirmer les hypotheses actuellement construites sur l'hypertonie extrapyramidale et ses rapports avec le système sympathique.

M. le Professeur agrégé Froment nous a conseillé d'aborder ce travail et durant toute l'année que nous avons passé à Lyon ne nous a point marchandé ses conseils. Dans son service, nous avons pu apprécier son affabilité en même temps que son enseignement si captivant.

M. le Professeur Pic nous a permis de mettre à profit sa haute compétence en thérapeutique. Il a bien voulu accepter de diriger nos recherches et de présider notre thèse, qu'il accepte ici l'hommage de notre profonde gratitude.