I. — Lésions péritonéales

L'infection péritonéale peut être extraordinairement rapide et ne se traduire que par des lésions à peine appréciables à l'œil; je ne saurais trop répéter que c’est alors qu'on invoque le shock opératoire.

Plusieurs de mes observations ont été ainsi étiquetées shock; je crois pouvoir démontrer qu'il s'agissait d’infection.

Quand la péritonite est suraiguë et que la mort survient dès le second jour, on trouve les anses intestinales plus ou moins dilatées et toujours vascularisées. Il est de règle de rencontrer dans le pelit bassin ou dans les hypochondres du sang ou de la sérosité plus ou moins sanguinolente, plus ou moins séropurulente. La quantité en est variable et est ordinairement de une à deux cuillerées à soupe, souvent moins, d’autres fois plus. On comprend qu’il soit facile de regarder comme normaux, en quelque sorte, ces troubles légers et de chercher ailleurs la cause de la mort. Sans beaucoup de peine, on déclare qu'il n'y a pas eu de péritonite.

Il est donc important de fixer les caractères anatomo-pathologiques de la péritonite suraiguë post-opératoire. Ils sont au nombre de quatre : 1° la dilatation des anses intestinales; 2° la vascularisation de ces anses; 3° le dépoli de la séreuse péritonéale; 4 l'existence d’un épanchement plus ou moins abondant dans la cavité abdominale.

La dilatation des anses intestinales est le plus souvent très marquée ; il arrive fréquemment que pendant la vie le ballonnement abdominal à été léger, ou même presque nul et que, lors de l’autopsie pratiquée dans les délais ordinaires, on trouve une dilatation considérable des anses intestinales. Cette dilatation peut être généralisée, mais atteint son maximum au niveau des anses qui avoisinent le foyer opératoire.

La vascularisation de l'intestin est un signe constant et caractéristique. Les anses, le plus souvent dilatées, présentent à leur surface de fines arborisations vasculaires, parfois un piqueté rougeâtre ; c’est encore au niveau du foyer opératoire que ces lésions sont le plus marquées.

L’épiploon est lui-même vascularisé et un peu épaissi quand la péritonile est généralisée ou lorsque, la péritonite restant plus ou moins partielle, il est en contact avec le foyer inflammatoire initial.

Le péritoine a perdu son aspect lisse ; il est le plus souvent poisseux, toujours vascularisé et présente fréquemment des rudiments de fausses membranes qu’une recherche attentive permet seule d’apercevoir.

Enfin il existe un épanchement intrapéritonéal. Cet épanchement est ordinairement séro-sanguinolent et formé, d’une part, par un peu de sang, abandonné dans le ventre lors de l'intervention ou qui a suinté depuis et, d'autre part, par une exsudation péritonéale, plus ou moins considérable. La quantité en est variable et Sans doute en rapport avec le degré d'irritation du péritoine, quand il n’y a pas d’hémorrhagie; dans l'observation XX VI, où une compresse a été oubliée dans l’abdomen, elle était de plus de 300 grammes, ce qui semblerait indiquer que le corps étranger a joué le rôle d’excitant de la sécrétion péritonéale.

Ces différentes lésions sont plus ou moins étendues. Comme il s’agit, le plus ordinairement, de mort après opération sur les organes génitaux internes de la femme, elles présentent leur maximum d'intensité dans le petit bassin.

Dans le cul-de-sac de Douglas, dans le cul-de-sac vésicoutérin, on trouve alors de la sérosité séro-sanguinolente dans laquelle baignent quelques anses intestinales dilatées et vascularisées et l'extrémité inférieure de l’épiploon. Dans les

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formes suraiguës, la portion immédiatement sous-diaphragmatique est saine ou à peu près.

Si la mort survient le troisième, le quatrième jour ou plus tard encore, la péritonite est généralisée et, outre les lésions déjà mentionnées, on en rencontre d’autres qui ont eu le temps de se former et qui sont, en quelque sorte, l'expression de la réaction de l'organisme contre l’ennemi qui l’envahit. Au niveau des points inflammatoires se fait une diapédèse intense, dont le but est la destruction par les globules phagocytes des microorganismes, et dont le résultat anatomo-pathologique est la production de fausses membranes et la formation de pus.

Le pus n’apparaît qu’au boul de plusieurs jours; sa présence et sa quantité dépendent des deux facteurs suivants : 4° virulence du microbe ; 2° résistance de l'organisme.

Quand la péritonite est causée par des microorganismes extrèmement virulents, la mort survient avant que le pus ait le temps de se produire. C'est la seplicémie suraiguë. Si l'organisme est faible, la résistance est presque nulle et l'opéré succombe le second jour.

S'agit-il, au contraire, d’un malade dont les viscères sont en parfait état, la lutte s'engage, dure deux, trois, quatre jours et à l’autopsie on constate parfois, mais pas toujours, outre quelques fausses membranes, de légères trainées purulentes entre deux ou trois anses intestinales.

Si les microorganismes sont de virulence moyenne et surtout si l'organisme est résistant, la marche est moins rapide et l’on trouve à l’autopsie du pus, parfois à flot.

Moins la péritonite est infectieuse, plus il se forme de pus, si bien que la suppuration peut être en quelque sorte considérée comme une tendance à la guérison. Elle démontre que l'infection n’est pas suraiguë et que l'organisme lutte. Si l’on rouvre le ventre dans ces conditions et qu’on puisse drainer les foyers purulents, la guérison a chance de survenir, Au contraire dans les formes hypertoxiques, toute intervention paraît inutile.

Ces données s’appuient sur des faits : les cas de guérison de péritonite suppurée, non opératoires, il est vrai, après laparotomie, ne se comptent plus. Or, y a-t-il une différence quelconque entre la péritonite due à une intervention chirurgicale

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et celle survenue sous toute autre cause? D'ailleurs, il existe également des cas de péritonile suppurée post-opératoire guéris après laparotomie secondaire. Lawson Tait en cite quelques cas et j'ai eu pour ma part l’occasion de voir un résultat de ce genre obtenu par mon maitre A. Marchand.

Il. — Lésions viscérales.

A l’autopsie des malades mortes de péritonite, il n’est pas rare de rencontrer des lésions viscérales. La plupart sont d’ailleurs antérieures à l'opération et viennent simplement témoigner de la résistance plus ou moins faible de l’organisme ; quelques-unes m'ont semblé dues à l'infection même.

I. Lésions viScÉRALES NON DUES A L'INFECTION PÉRITONÉALE. — Elles sont évidemment de toutes sortes et ne méritent pas de fixer longtemps l'attention Cependant elles permettent d'expliquer la rapidité des accidents en démontrant le manque de résistance de l'organisme.

Au premier rang, il faut placer les a/{éralions hépatiques, explicables par l'affection primitive qui a nécessité l’opération (suppuration, cancer, tuberculose, etc.), dégénérescence graisseuse chronique, dégénérescence amyloïde, cirrhose, etc. L'existence de ces lésions hépatiques anciennes permet de comprendre combien devient grave la moindre infection. En effet, le foie normal transforme les toxines et protège ainsi, tout au moins pour un temps, l’organisme contre les intoxicaüons d’origine microbienne. Est-il malade, la barrière qu’il oppose à l’'empoisonnement de l'organisme est bientôt forcée. Si nous ajoutons que du fait même de l'infection péritonéale de nouvelles lésions hépatiques se développent {V. page 23), nous comprendrons combien la terminaison fatale est avancée, du fait seul d’une altération hépatique ancienne. Les désordres hépatiques s’accompagnent le plus souvent d’altérations rénales et cardiaques qui d’ailleurs peuvent exister seules.

Les reins sont parfois atteints de néphrite interstitielle, parenchymateuse ou mixte. L'élimination des toxines est ainsi

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entravée et l’emprisonnement de l'organisme plus rapide.

Le cœur (1), outre des lésions orificielles, peut présenter et offre, en effet, souvent de la surcharge graisseuse. Sans doute, chez les cachectiques et les anciens suppurants, on trouverait au microscope de la myocardite, mais je ne l’aijamais recherchée. En revanche, plusieurs observations portent que le cœur est mou, flasque, jaune paille.

Hofmeier a particulièrement attiré l'attention sur les lésions du cœur chez les femmes atteintes de grosses tumeurs abdominales (myomes et tumeurs de l'ovaire). Dans quatre cas où la mort était survenue avant l'opération, il a trouvé de la dégénérescence graisseuse du myocarde; dans d’autres cas, morts après intervention, il a aussi trouvé de la dégénérescence du myocarde, d’où il conclut que la mort était due à cette myocardite même. Il se peut que la myocardite füt parfois post-opéraloire et due à l'infection. Quand elle existe avant l'intervention, elle ne doit être considérée que comme une cause de moindre résistance de l’organisme qui succombe non à la myocardite, mais à l'infection.

Les poumons peuvent présenter toute espèce de lésions qui évidemment favorisent la mort. Parfois, mais rarement d’ailleurs, elles la produisent à elles seules, comme je l'ai observé dans un cas (V. p. 32).

La rate est le plus souvent saine, mais peut être atteinte de dégénérescence amyloïde ou d’autres lésions.

Est-il besoin d'ajouter qu'on peut rencontrer des abcès dans tous les viscères, quand l’opéré était atteint de pyohémie, lors de l'intervention.

Avant de décrire les lésions viscérales dues à l'infection péritonéale même, il est bon d'attirer l'attention sur un état constitutionnel qui paraît coïncider avec une moindre résistance de l’organisme à l'infection ; je veux dire l’adipose.

Cest un fait bien connu, en chirurgie, que les femmes grasses (ne parlons que des femmes puisqu'on ne laparotomise guère les hommes) résistent mal à l'infection. D'ailleurs ce n’est que l'application d’une loi de pathologie générale : les adipeux résistent moins que les autres à l'infection, quelle

(4) Sericeau. — « Le cœur et les grosses tumeurs de l'abdomen. » Revwe de chirurgie, p. 284 et 369.