POST-OPÉRATOIRE CHEZ L'HOMME

La septicémie péritonéale aiguë post-opératoire a été jusqu'à ce jour peu éludiée chez l’homme. Le travail de Wegner (1876) est le plus considérable de tous les mémoires publiés sur ce sujet; l’auteur s'attache surtout à démontrer la fausseté de l’idée du shock opératoire et à établir que la septicémie est la véritable cause de la mort après l'ouverture du ventre. Mais la cause intime de cette septicémie, les conditions qui en favorisent le développement, les symptômes cliniques qui les révèlent sont tout autant de points, indiqués sans doute, bien mal fixés en réalité. Les recherches bactériologiques étaient encore trop peu avancés pour que Wegner pût se baser sur elles.

Depuis les expériences de Grawitz et Pawlowsky, l'étude de la bactériologie des péritonites a été l'objet de recherches importantes. Mais la péritonite chirurgicale n’est le plus souvent étudiée qu'incidemment et les lésions anatomiques ne sont pas toujours mentionnées en regard de lexamen microbien.

Ainsi dans un travail portant sur létiologie de la péritonite aiguë, Fränkel (de Hambourg, 1890) cite deux cas de péritonite post-opératoire, dus, l’un au streptocoque associé à deux bacilles indéterminés, l’autre au streptocoque seul ; d’ailleurs, les deux fois, la péritonite était purulente. Predühl (de Hambourg, 1890) a examiné, également au pointde vue bactériologique, quatre cas de péritonite opératoire, mais il ne donne

pas de détails précis sur l'état des lésions péritonéales. Trois fois, il a trouvé le streptocoque isolé et une fois il a noté l'existence d'un mélange de coques et de bâtonnets.

Achalme et Courtois-Suffit (1890) disent aussi avoir rencontré une fois le streptocoque dans une péritonite chirurgicale, mais ils ne donnent aucun détail sur ce cas.

AI. Fränkel (1891), dans son important mémoire sur l'infection péritonéale, dont la partie expérimentale est analysée ci-dessus, déclare que l'observation clinique permet d’établir, chez l'homme, des formes de ‘péritonite analogues à celles observées sur l'animal. La seplicémie suraiguë en est la variété la plus virulente et la moins appréciable, la péritonite purulente est la forme la plus lente et la plus facile à constater, Mais des trente et un cas de péritonite qu'il a étudiés, un seul est noté nettement comme dû à une intervenion : à la suite d'une ponction d’ascite, une péritonite séropurulente s’est développée et l'agent d'infection était le streptocoque. Dans Lous les autres, l’auteur ne dit pas s'il s'agissait de péritonites spontanément développées ou de péritonites de cause chirurgicale. Les laconiques indications qui résument les observations permettent plutôt de croire qu’il ne s’agit pas d'infection opératoire.

Tavel et Lanz rapportent à leur tour deux observations de péritonite opératoire. La première a trait à un homme de quarante-trois ans, de bonne constitution, atteint d'une tumeur développée dans l'hypochondre gauche. La laparotomie est pratiquée le 11 juin 1894 : la tumeur doit être séparée du cèlon descendant auquel elle adhère, et, après son extirpation, on se demande si la résection intestinale n’est pas nécessaire; néanmoins on ne l’exécute pas, et on referme le ventre. Les jours suivants, début de péritonile, suivie, quarante-huit heures plus tard, d'emphysème sous-cutané et de tympanisme abdominal. Le 16 juin, laparotomie secondaire : à l'ouverture du périloine s’échappent des gaz fétides et le {Ympanisme disparaît. Il n’y a d’exsudat marqué qu'au niveau de la plaie abdominale. Le ventre n'a pas été refermé, et la guérison est survenue. L’examen bactériologique (cultures aérobies et anaérobies, inoculation aux animaux) a démontré dans l'exsudat l'existence de plusieurs microbes :

streptocoques, staphylocoques, pneumocoques et des bacilles ne prenant pas le Gram.

La seconde observation de Tavel et Lanz est tout particulièrement intéressante et soulève la question de l’origine exclusivement chimique de certaines péritonites, Un homme, atteint d'accidents rapportés à de la lithiase biliaire, est laparotomisé, le 18 juin 1892; on ne trouve pas de calculs et on se borne à détruire de nombreuses adhérences qui unissent la vésicule au côlon transverse et à l'estomac. Le lendemain, 19 juin, le malade vomit, et son ventre est tendu et rétracté. Le 20 juin, les vomissements continuent, la tension abdominale est plus accentuée, et la région hépatique est très sensible au toucher; la percussion dénote une zone de matité à l’hypogastre. Dans la nuit du 20, on rouvre la plaie et on trouve le péritoine en bon état; une seconde incision, médiane et sus-pubienne, permet de faire écouler 400 à 150 centimètres cubes de liquide séreux, clair, légèrement teinté de sang. Drainage et guérison. L’examen bactériologique n’a pas permis de déceler dans le liquide extrait le moindre microorganisme. |

Restent deux seuls mémoires ayant nettement trait à la septicémie péritonéale post-opératoire : l’un, devenu classique, est celui de Bumm (1889); l’autre, beaucoup moins important et peu connu d'ailleurs, est dû à Solowjeff (1889).

Solowjeff rapporte un cas, avec examen bactériologique, de péritonite qu’il range parmi les péritonites mycotiques de Pawlowsky. Il s’agit d’une femme opérée de myomectomie extra-péritonéale qui mourut le neuvième jour, sans avoir présenté de T°, avec un pouls devenu de plus en plus faible et rapide. L'autopsie ne montre pas de lésions accentuées de péritonite : de l’examen des viscères il résulte qu'il y avait une hyperhémie méningo-cérébrale, de la dilatation et de l’adipose du cœur, une dégénérescence graisseuse hépatique (examen microsc.). L'examen du liquide péritonéal, recueilli vingt heures après la mort, montre la présence du streptocoque et d’autres microbes non pathogènes. L'auteur pense que la mort est due à une péritonite suraiguë, causée par un streptocoque qu’il regarde comme analogue à celui de l’érysipèle.

Bumm décrit deux variétés de péritonile septique post-

opéraloires; l'une, à streptocoque, se développe à la suite de la laparotomie, quand cet organisme, à l’état de virulence, est transporté soil par les mains, soit par les instruments, dans la cavilé abdominale, ou lorsqu'il y arrive par l'intermédiaire de l'air ambiant. Mais celte sorte d'infection serait aujourd'hui une véritable rareté, en raison des précautions minulieuses dont on entoure partout, à l'heure actuelle, les laparotomisés. L'autre, dite péritonite putride, serait la plus fréquente ; l'auteur en rapporte {rois cas: l’exsudat péritonéal à teinte hématique, mal coloré et, même immédiatement après la mort, déjà fétide, ne contient pas un microorganisme spécifique, mais un mélange de germes. On y découvre, à l’aide du microscope, des bacilles de longueur et d'épaisseur différentes aussi bien que des cocci de grosseurs diverses. Dans un cas, il y avait des cocci en chainettes. :

« Vient-on à insérer de la sécrétion péritonéale sur de la gélatine, le milieu de nutrition se liquéfie, et concurremment avec les signes d'une décomposition putride, on voit se développer diverses formes de bactéries. D'autre part, la méthode des cultures sur plaques permet d'opérer le triage de ces microorganisines. Si, alors, on injecte des cultures pures dans Ja cavité péritonéale de lapins, on ne provoque aucune sorte de réaction. Les animaux en expérimentation restent bien portants, et, après peu de temps, les germes disparaissent du péritoine. Bien plus, la sécrétion péritonéale fétide, injectée en pelites quantités dans le péritoine des animaux, est parfaitement tolérée ; les animaux ne meurent que si l’on a injecté des quantités par trop grandes. Aïnsi, les expériences faites directement avec les produits d’exsudation et les microorganismes de la septicémie péritonéale humaine confirment les résultats qu’avaient déjà obtenus Wegner, Grawitz, Pawlowsky et Reichel, dans leurs recherches expérimentales sur les animaux avec des produits de décomposition, tels que le contenu de l'intestin avec ses bactéries.

« De tout cela, il ressort qu'on n’est pas autorisé à faire de la péritonite septique consécutive à des traumatismes chirurgicaux une maladie infectieuse au mème titre que lorsqu'il s’agit de la péritonite à streptocoques. Celle-ci peut être détermuinée par une quantité minime du germe virulent; elle est

au plus haut degré contagieuse, et une goutte du pus dont elle provoque la formation, injectée dans la cavité abdominale normale, y reproduit la maladie! Au contraire, les organismes qui se rencontrent dans la péritonite chirurgicale, et qui, dans son étiologie, jouent un certain rôle, sont inoffensifs pour le péritoine sain ; et même, la sécrétion purulente fétide, conséquence de l'infection, est tolérée à certaines doses et ne devient pas le point de départ d’une phlegmasie générale. En somme, l'inflammation péritonéäle post-opératoire n’est pas contagieuse, et la dénomination de péritonite putride est celle qui convient le plus.

« Mais comment s’installe cette variété de péritonite? Les recherches bactériologiques ont conduit aux mêmes opinions que déjà, se fondant sur les analyses des faits cliniques, Kaltenbach et Schrüder, et récemment Fritsch, celui-ci d’une manière très remarquable, avaient exposées; dans toute laparotomie, même lorsqu'on s’entoure des précautions les plus minutieuses, des germes arrivent sur le péritoine. Etre aseptique en opérant n’est pas, pour longtemps encore, synonyme d'opérer en l’absence absolue de tout germe. Habituellement ces germes, tombés dans la cavité péritonéale, sont détruits avant qu'ils n'aient eu le temps de se multiplier et de produire des décompositions. Mais, en raison d’une antisepsie insuffisante ou de la trop longue durée de l'opération, le nombre de ces germes augmente-t-11? La séreuse subit-elle sur une large étendue une excitation mécanique et chimique et son activité fonctionnelle est-elle atteinte? La cavité abdominale communique-t-elle avec des cavités opératoires, dans lesquelles stagnent du sang et des liquides sécrétés par des plaies? alors il y a danger imminent que les germes, inoffensifs par euxmêmes, trouvent un milieu de culture favorable, pullulent et qu'ils provoquent une décomposition des liquides sécrétés dans la cavité abdominale. Le processus une fois installé, les choses vont de mal en pis. Les organismes se multiplient, en effet, en nombre considérable, le contenu d’abord séro-sanguin se transforme en une sanie fétide, que les mouvements péristaltüiques de l'intestin diffusent dans tous les points de la cavité abdominale. À cause de la puissance de résorption considérable du péritoine, la proportion du virus putride qui

passe dans le sang est si forte que les malades succombent à l’'intoxication putride.

« Les différences essentielles, qui sous le rapport étiologique, distinguent la péritonite à streptocoques de la péritonite putride, se traduisent par certains traits dans la physionomie anatomo-clinique des deux affections. Là on trouve du pus dans le péritoine, ici de la sanie. Là la maladie débute habituellement avec brusquerie; il y a du frisson et des températures élevées; ici, la température s'élève plus lentement, et d’une manière parallèle au progrès de la décomposition.

« A-t-on, avec ces deux variétés principales, épuisé la série des péritonites septiques? cela est douteux. Il se peut, il est même fort probable qu'il se rencontre des formes mixtes de péritonites à streptocoques. Ce point comme aussi celui de savoir si, dans la péritonite putride, il s’agit toujours des mêmes organismes, ou s'ils varient suivant le temps, le lieu et des circonstances fortuites, si durant la vie, ils passent déjà en quantité considérable dans le sang, quels poisons ils fabriquent, etc... ce sont autant de problèmes dont la solution réclame de nouvelles recherches. »

Mes recherches, commencées en 1890 et basées sur l’étude de plus de trois cents cas de laparotomie, me font souscrire en partie à l’opinion de Bumm. Comme lui, j’admets l'existence d’une péritonite due à l'introduction pure et simple de microbes virulents sans stagnation de liquides putrides dans le péritoine. Les observations XXI, XXIV, XVII, en sont des exemples. Avec lui encore, et d’ailleurs après Wegner, Pawlowsky et Solowijef, je reconnais l’existence d'une septicémie par intoxication putride, c’est-à-dire due à la pullulation dans des liquides stagnants de microbes, peu ou pas virulents lors de leur introduction dans la cavité péritonéale.

Mais où je ne puis le suivre, c’est lorsqu'il établit des différences au point de vue étiologique, anatomo-pathologique et symptomatologique entre la péritonite à streptocoque et la péritonite putride : « Là, dit-il, on trouve du pus dans le péritoine, ici de la sanie. Là, la maladie débute habituellement avec brusquerie, il y a du frisson et des températures élevées ; ici, la température s'élève plus lentement et d’une manière parallèle au progrès de la décomposition. » Or dans