ÉTUDE EXPÉRIMENTALE
DE LA SEPTICÉMIE PÉRITONÉALE
L’expérimentation ne saurait jamais suppléer à l'observation des faits cliniques, mais souvent elle aide à les éclairer, à les comprendre, à les interpréter.
On a donc cherché, et on est parvenu à reproduire expérimentalement les lésions de la septicémie péritonéale, à déterminer les principales conditions favorables à leur développement, à en expliquer l’évolution.
Les premières recherches appartiennent à Wegner (1876). N'acceptant nullement l’idée du shock traumatique, cet auteur s'applique à démontrer la véritable cause de la mort. L'idée dominante et neltement formulée de son long mémoire est que les laparotomisés succombent à la septicémie péritonéale, à l’'empoisonnement du sang par résorption, dans le sens chimique proprement dit. Quant à la pathogénie qu'il donne de la septicémie, elle est en partie discutable, bien qu'appuyée, en apparence, sur des expériences probantes.
Elle est basée tout d'abord sur la facilité d'absorption et de transsudation du péritoine et sur l’abaissement de la pression abdominale à la suite de la laparotomie. L'ouverture de la cavité abdominale abaïissant la pression, il en résulte une transsudation séreuse abondante, due à l’appel des liquides dans les vaisseaux intrapéritonéaux sanguins et lymphatiques.
pes
D'autre part, l'absorption diminue : à l’état normal, en effet, celle-ci est favorisée au moment de l'inspiration par suite de l'augmentation de la pression abdominale; quand le ventre est ouvert, celte augmentation de pression disparait, et l'absorption devient plus faible. Au sérum transsudé viennent s'ajouter aussi les liquides non absorbés. Que des germes apportés par l'air pénètrent, ct ils vont se développer rapidement dans ce liquide stagnant. Les heures qui suivent l’opération, la pression intraabdominale se rétablit, et l’absorption se fait. Si la pression se rétablit rapidement, le sérum est à peine décomposé, et l’organisme résiste. Dans le cas contraire, ou si la quantité du sérum décomposé est très considérable et si la résorption se fail très activement, l'intoxication peut amener la mort en deux jours et macroscopiquement on ne trouve rien. Si eufin la résorption est lente, la transformation purulente a le temps de se produire.
La théorie de l’épanchement séreux par modification de la pression ne nous parait guère soulenable, et il est plus logique d'admettre que la rupture des adhérences, ou limperfection des ligalures sont les causes les plus communes de la formation d’un épanchement intra-péritonéal post-opératoire. Mais des autres conclusions de Wegner, il n’y a guère à retrancher, et nous disons encore avec lui: 1° la mort après les interventions abdominales est due à la septicémie; 2° elle est le fait d’une véritable intoxication; 3° les lésions péritonéales sont d'autant moins accentuées que l'infection est plus rapide; 4° la transformation purulente ne se produit que si les accidents évoluent lentement.
La notion microbienne n’est mème pas à ajouter, puisque Wegner admet que la putréfaction des liquides intrapéritonéaux est due à leur envahissement par les germes apportés par l'air. Il suffit simplement de la développer.
L'étude microbiologique de l'infection péritonéale commence, à proprement parler, avec Grawitz (1886), qui, après de nombreuses expériences, arrive aux conclusions suivantes :
1° L'introduction dans la cavité péritonéale de microbes non pyogènes n'entraine pas la moindre conséquence fâcheuse, même à dose énorme. — 2° Si le pouvoir de résorp-
tion du péritoine est aboli, les microbes non pyogènes se comporteront différemment suivant qu'ils sont ou non capables de décomposer l’albumine. Dans le dernier cas, ils ne produiront rien; dans le premier, ils pourront donner lieu à une intoxication putride. — 3° Les microbes pyogènes, en suspension dans un liquide non irritant, ne produisent rien sur un péritoine sain. — 4° [ls produisent, au contraire, une péritonite, s’il y a stagnation des liquides dans le péritoine, ou si ce dernier est le siège d'une irritation ou d’une plaie.
L'année suivante (1887), Pawlowsky. (de Saint-Pétersbourg) étudie à son tour l’étiologie et le développement de la péritonite aiguë. Les résultats de ces expériences diffèrent un peu de ceux de Grawitz; ils se résument d’ailleurs dans les propositions suivantes :
1° Des agents chimiques, huile de éroton, tripsine, peuvent produire une péritonite à forme hémorrhagique.
2° L'introduction de microbes pathogènes seuls, et en particulier du staphylococcus aureus, même en très faible quantilé, détermine une péritonile.
3° Les microorganismes pathogènes donnent naissance à des péritonites de forme différente :
a.) La péritonite mycotique ou suraiguë, dans laquelle il n'existe pas de lésions macroscopiques appréciables. La réaction n’a pas le temps de se faire. Peut-être devrait-on attribuer à cette forme les issues léthales lorsque la cause ne peut être trouvée dans des lésions appréciables. Si l’on cherche les microbes dans ces cas-là, onjles trouve en masse comme dans les cultures pures.
2 La péritonite hémorrhagique.
c.) La péritonite fibrino-purulente, indice d’un degré plus faible d'infection, et qui n’est en tous cas, que le début de la forme suivante :
d.) La péritonite purulente typique que lon ne rencontre que si l'animal vit longtemps.
En 1889, Laruelle démontre que le bacterium coli, dans des conditions délerminées, donne naissance à une péritonite mortelle et conclut de ses nombreuses expériences que ce microbe est, sans doute, l’agent véritable de la péritonite par perforalion.
SRE
La même année, Waterhouse répète les expériences de Grawitz et de Pawlowsky et arrive aux principaux résultats suivants:
1° On peut introduire dans la cavité abdominale de grandes quantités de staphylococcus aureus, en suspension dans l’eau distillée, sans produire de péritonite. A
2 Si l’on ajoute de l’urine ou du sang en quantité minime, la péritonite ne se développe pas, mais elle survient si l'on augmente la quantité de sang.
En 1891, Alexandre Fränkel publie, sur linfection péritonéale, un mémoire fort remarquable, dans lequel il montre la transition qui existe entre les formes de septicémie péritonéale suraiguë et la péritonite purulente typique. Ses expériences peuvent se résumer ainsi :
4° L'animal présente, de bonne heure, les symptômes d’une maladie générale, mais se rétablit.
2 L'animal est alteint d'intoxication septique suraiguë et meurt dans l’espace de quelques heures. A l’autopsie, on trouve des lésions minimes ou nulles.
3° Une véritable infection se déclare, et alors :
a) Si la mort survient en vingt-quatre ou trente-six heures, les lésions macroscopiques sont à peine appréciables et consistent en un léger exsudat et quelques dépôts fibrineux épars, mais l’examen bactériologique permet de déceler de nombreux microbes dans le péritoine et dans le sang.
b) Si l'animal résiste trois ou quatre jours, on trouve les lésions de la péritonite purulente aiguë.
c) Si l’animal survit deux ou trois semaines, des poches purulentes ont eu le temps de se former.
En 1893, ont paru encore deux mémoires très intéressants : l'un sur l’étiologie de la péritonite, par Tavel et Lanz; l’autre sur la péritonite d’origine intestinale, par Ziegler, sur lesquels nous reviendrons plus loin. (V. p. 53 et 71.)
Enfin mentionnons les recherches de Rinne et de Welch qui ont démontré, à la suite de Grawitz, de Waterhouse et de Fränkel, que l'injection de doses massives de cultures peut être parfaitement supportée par un périloine non prédisposé à l'inflammation.
Silberschmidt à répété à son tour ces mêmes expériences
EEE
avec les mêmes résultats ; il a, en outre, séparé des microbes leurs toxines et n’a pas obtenu non plus de péritonite.
Telles sont les principales recherches expérimentales dont le but a été de prouver que l'introduction de germes pathogènes de l'extérieur dans la cavité abdominale détermine, se les conditions sont favorables, le développement d’une péritonite. Bien que contradictoires entre elles sur certains points, elles permettent de saisir le lien qui rattache la septicémie péritonéale suraiguë à la péritonite purulente typique : l’une tue en quelques heures, l’autre évolue en plusieurs jours, et toutes deux reconnaissent une même cause : la pullulation de germes pathogènes dans la cavité péritonéale.
Est-il nécessaire maintenant de dire que la péritonite est de nature infectieuse? Cette notion semble découler tout naturellement de l’expérimentation. Néanmoins, un des plus grands opérateurs de ce temps, Lawson Tait, n’hésite pas à nier l’origine microbienne des accidents péritonéaux. « La septicémie péritonéale n'existe, dit-il, que dans Pesprit des pathologistes métaphysiciens », et il donne de la péritonite, la théorie la plus imaginalive, la plus métaphysique, pour prendre son
expression, qui se puisse rèver.
Après les traumatismes et les interventions portant sur
l'abdomen, la péritonilte commence par une excitation nerveuse; bientôt, survient une période de congestion et de stase. Le flux et le reflux péritonéal s'arrêtent ou sont modifiés, et les lésions apparaissent. Ce flux et ce reflux existent sûrement, dit Lawson Tait; il se fait, entre le péritoine et les viscères qu'il recouvre, un échange continuel de liquides, d’où résultent une sécrétion et une absorption permanentes. Aïnsi se produisent de véritables courants intrapéritonéaux dont le grand épiploon semble régler la marche. « La mort, dans la péritonite, est due à la perturbation de ces courants et à des perturbations du côté du foie. » La bile est en effet sécrétée en plus grande abondance par suite de l’augmentation de la quantité de liquide qui passe dans la circu- Jation, à la suite de l’arrêt du flux intrapéritonéal. La bile passe dans l'estomac, dont le sphincter pylorique se trouve paralysé : de là, les vomissements bilieux. Des modifications hépatiques anatomiques, que l'examen microscopique per-
ie
mettrait de contrôler, surviennent. Si l'issue doit être fatale, les vomissements changent de caractère et prennent la couleur marc de café, ce qui est dû à un reflux hémorrhagique provenant du foie.
Cette théorie physiologique a le tort de ne reposer sur aucun fait scientifique, mais elle méritait d’être citée à cause du nom de celui qui l'émet.
ETUDE DE LA SEPTICÉMIE PÉRITONEALE
