CHAPITRE PREMIER

Ce n’est que depuis une vingtaine d’années que les. milieux stomalogistes et médicaux ont reconnu l’importance de la septicité bucco-dentaire.

La gravité des lésions suppurées avait cependant été aperçue, par Chassaignac, dès 1859. Les speticémies géné-rales d’origine dentaire furent signalées quelques an-nées plus tard par Richet (1865), puis par Lejars. Cette étude a été continuée par Sébileau et par Galippe.

Mais les formes chroniques de la septicité bucco-den-taire ne sont bien connues en France que par les publications de M. le docteur J. Tellier (1903-1906-1911-1920). En Angleterre, cette étude a été faite par William Hunter. Depuis, quelques ouvrages, communications et thèses. ont été publiés sur ce sujet.

De toutes les définitions données de l'infection buc-cale, nous ne retiendrons que celle de M. le docteur J.

Tellier : « Nous avons choisi le terme de septicité bien

qu’il soit rarement employé, parce qu’il indique un état septique permanent, et dont les effets à distance se font sentir, soit lorsque l’équilibre qui existe à l’état normal entre les espèces microbiennes pathogènes et non pathogènes, est rompu en faveur de l’une ou de plusieurs d’entre elles, soit lorsque la résistance de l'organisme tout entier ou de certains organes seulement, étant diminuée pour une raison quelconque, les produits morbides de ces espèces microbiennes, leurs toxines peuvent amener la production de troubles pathologiques variés. »

La flore buccale; en effet, est peut-être la plus riche en bactéries de diverses sortes parmi les flores des diverses cavités de l’organisme. De nombreux savants ont apporté leur contribution à cette étude.

Nous ne ferons que rappeler les noms de Pasteur, de Roux, de Chamberland, de Galippe, de Vignal, de Widal et Bezançon, Miller et Vincent. La carie dentaire a été étudiée au point de vue microbien par Unterwood et Miles, Galippe, Miller, Goadby, Arkovy, Vincentini et Choquet.

Grâce à ces auteurs, nous savons aujourd’hui que la bouche contient des espèces non pathogènes telles que le bacillus subtilis, le bacillus amylobacter, le bactérium termo et le leptothrix buccalis.

A côté de ces bactéries, inoffensives pour ainsi dire, peuvent se trouver des microbes extrêmement pathogènes. Ce sont les streptocoques, les staphylocoques, le. coli-bacille, le bacille fusiforme associé au spirille de: Vincent, le pseudo-bacille diphtérique (parfois le vrai bacille de Lôflers lui-même), le pneumocoque, sans par-

A Eee ler, bien entendu, du bacille de Koch, dont la présence dans la bouche est connue même dans les milieux non médicaux.

Comment vivent ces microbes ? Ordinairement ils vivent à l’état de saprophytes et, par conséquent, ne sont pas virulents. Mais la moindre influence devient aussitôt une cause de virulence chez ces microbes qui deviennent dangereux non seulement pour la cavité buccale elle-même et les organes qu’elle contient, mais encore pour l’organisme tout entier.

Parmi les causes destructives de l’équilibre microbien, nous citerons le froid, un mauvais état général, l'entrée d’un nouveau microbe dans ce milieu déjà si peuplé, une exagération d’un point de carie, etc. etc.

Contre l'infection d’origine buccale, de même que contre toute infection, l’organisme réagit, il se déferd par ses moyens de défense habituels, c’est-à-dire par ses moyens biologiques, physiques et chimiques.

Comme moyen de défense biologique contre la septicité bucco-dentaire, l’organisme utilise d’abord l’immunité par l’accoutumance. Le milieu devient immunisé contre les ennemis qui y vivent. C’est ainsi que l’on peut s’expliquer la présence inoffensive de certains microbes virulents par eux-mêmes ou par leurs toxines. Cependant M. le docteur J. Tellier a rapporté que l’on ne trouve pas d'antitoxines dans la bouche. Il cite à ce sujet les expériences de Hungeschmidt d’abord, de Miller ensuite, qui ont démontré que les alexines, substances. dont le rôle est de détruire ou d’atténuer les bactéries, ou les antitoxines, ne passent pas du sang dans la salive.

Et M. Tellier en conclut « que l’existence des antitoxines

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-et des alexines dans le sang nous autorise seulement à ‘invoquer leur action pour expliquer l’immunité générale contre les effets des bactéries dans l’organisme quelle -qu’en soit la porte d’entrée qui, dans l'espèce, est la cavité buccale. »

Mais cette immunité, nous l’avons dit, peut être, dans “certains cas, insuffisante. Alors interviendra le second moyen de défense biologique de l’organisme contre la -septicité bucco-dentaire : la phagocytose.

Dans son étude sur la défense de l’infection buccale, Hungenschmidt a attribué à la phagocytose le rôle principal de défense et il attribue l’hyperphagocytose de la ‘bouche à l’attraction constante que les produits microbiens dissous dans la. salive peuvent exercer sur. les . leucocytes.

M. Tellier a fortement approuvé cette théorie en insistant sur la présence normale et en grand nombre des leucocytes polynucléaires que l’on trouve, soit dans les “amygdales, soit dans le tissu adénoïde placé à la base de la langue, soit plus bas dans les différents points du pharynx.

En même temps que ces moyens biologiques, nous devons citer les moyens physiques de défense. En premier lieu, nous signalerons la résistance particulière -des tissus eux-mêmes de la bouche, qui se laissent diffi- -cilement pénétrer. Miller a souligné cette résistance pariculière de la bouche.

Enfin, nous attribuerons un rôle très important dans cette lutte antimicrobienne à la salive elle-même. On a beaucoup discuté sur le rôle de la salive en tant qu’agent

-de défense. Certains auteurs, avec Samarelli, ont attribué

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à la salive une fonction nettement bactéricide. D’autres ont fait jouer un rôle antiseptique au sulfo-cyanure de potassium que la salive contient en si faible quantité. Mais Miller a renversé toutes ces théories, a démontré ‘que la salive et son mucus n’empêchent ou ne ralentis- ‘sent nullement la fermentation microbienne et que la salive n’avait aucune fonction antiseptique.

Avec M. le docteur J. Tellier nous concluerons cette discussion sur le rôle de Ia salive en répétant « que, par son action mécanique, elle dilue les bactéries, les agglutine et les entraîne dans la cavité, stomacale. »

Si tous ces moyens de défense sont inutiles, ce qui peut arriver très souvent, les bactéries de la cavité buccale vont changer presque subitement. De saprophytes et non virulentes, elles vont devenir extrêmement virulentes, pathogènes, et capables, par conséquent, d’engendrer non seulement un état septique de la bouche et des dents, mais encore une infection soit des organes “avoisinants, soit de viscères éloignés, soit encore de septicémie aiguë si les microbes ou leurs toxines ne sont pas arrêtés dans les divers milieux qu’ils vont traverser.

Avant d'examiner la voie que suit cette infection et les conséquences qu’elle entraîne pour l’organisme, étudions d’abord sous quelle forme elle se présente au stomatologiste. |

Les formes graves de la septicité bucco-dentaire n’ont pas leur place ici. Nous nous efforcerons, tout à l’heure, de démontrer l'influence qu’elle peut avoir sur le lait de la nourrice et, secondairement, sur l’état du tube digestif du nourrisson. Il ne nous convient donc pas de parler des accidents graves tels que la septicémie géné-

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rale, tels aussi que l’angine de Ludwig. Ce sont là des accidents trop rapides dans leur évolution pour pouvoir avoir une, influence quelconque sur le lait et le nourrisson. |

Mais combien dangereuses aussi sont ces formes latentes, cachées même de la septicité bucco-dentaire chronique. On ne songe pas à elle, on ne l’incrimine pas, parce qu’on ne pense pas à aller la découvrir.

Les formes chroniques de la septicité bucco-dentaire sont nombreuses : Nous suivrons l’ordre employé par M. le docteur Tellier pour les citer.

En premier lieu nous citerons les affections gingivales au niveau des racines coupées et meulées pour les appareils de prothèse, les obturations métalliques trop hâtives, les accidents de la dent de sagesse et les stomatites.

Toutes ces lésions se voient, elles déterminent souvent de la douleur, de la suppuration et leur action septique s'explique très aisément.

M. J. Tellier a insisté récemment sur la pyorrhée alvéolaire en tant que « source hématogène d'infection chronique dans les organes éloignés. »

La carie dentaire produit des fistules entraînant une déglutition constante et forcée par le malade qui en est atteint.

La carie dentaire pénétrante occasionne des lésions graves et Jatentes. C'est la périostite alvéolo-dentaire de certains auteurs appelée récemment « périodontite ». La périodondite périapicale provient de l'infection parvenue jusqu’à l’alvéole par la pulpe, par les canaux radiculaires. Cette infection aboutit à un abcès douloureux,

nécessitant l’incision. Mais souvent aussi, comme le dit

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M. J. Tellier, et c’est là un fait sur lequel on ne saurait trop insister, « l’évolution de la pério dondite chronique el des lésions auxquelles elle aboutit se fait silencieusement, sans que les patients se plaignent et sans que l’on ne puisse rien constater, à moins d'un examen soigneux et avisé. » Et ainsi les malades se trouvent porteurs d’abcès alvéolo-dentaires sans issue de sortie, situés trop piéfondément pour donner des signes superficiels tels que la rougeur, la douleur à la pression ou à la pereussion. Ce silence de symptômes lui a fait donner, par les auteurs américains, le nom de blind abcess; c’est-àdire d’abcès aveugle. Ou bien encore, c’est un granulôme kystique, que la réaction périapicale peut créer. Pour montrer la fréquence de ces lésions, citons les statistiques rapportées par M. Tellier. Elles montrent des abcès borgnes ou des kystes granuleux dans 60 à 80 % des cas de dents à pulpe morte. (Ceci d’après les statistiques faites par Ulrich, Billings, A. Milton Nodine et W. Duke.)

Dans ces foyers infectieux, on a recherché l'agent pyogène. Les auteurs, qui ont pratiqué ces recherches, sont d’accord pour reconnaître la présence du streptocoque (1). Gilmer et Moody en ont fait le microorganisme prédominant des abcès alvéolaires et des canaux radiculaires infectés. Hentzell et Henrici l’ont trouvé également dans 150 cas sur 162 examinés.

Voici donc des foyers infectieux, mis en évidence par Ja radiographie, qui est fort pratiquée dans ce but en

Amérique.

(1) Rosenow a montré, en inoculant à des lapins des streptocoques provenant d’abeès péri-apicaux, qu'ils reprodusaient des lésions des séreuses, des muscles, des gaines nerveuses, des reins, de la pulpe dentaire.

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La radiographie, en effet, fait découvrir des foyers infectieux, des granulomes kystiques qui, sans elle, passcraient inaperçus grâce à leur absence de symptômes. L'examen aux rayons X montre, soit ces lésions ellesmêmes, soit des lésions d’ostéite raréfiante qui les accompagne.

Ce sont là les formes latentes de la septicité buccodentaire. C’est, nous le répétons, un état infectieux constitué par la présence, dans la cavité buccale et, en particulier, dans le voisinage des dents malades, de foyers dont le contenu bactériologique est particulièrement dangereux pour l’organisme.

= Nous allons maintenant étudier la voie que peut sui- .vre l'infection (les microbes ou leurs toxines) pour se répandre dans l'organisme de la nourrice, puis dans sa glande mammaire et dans'son lait. Nous avons dit, au début de cette étude, que nous ne parlerions pas ici des accidents aigus tels que la septicémie générale. |

Mais, sans déterminer des accidents immédiatement graves et aigus, les microbes ou leurs toxines peuvent se répandre facilement dans lorgañisme par diverses voies. 4

Ce sont d’abord les liquides purulents des fistules dentaires et de la pyorrhée alvéolaire qui sont déglutis et arrivent dans l'estomac. Là ils peuvent irriter la muqueuse gastrique et déterminer, selon la théorie de W. Hunter, une véritable gastrite seplique, dont l'influence se fera sentir sur l’état général de la nourrice et, secon- . dairement, sur, son lait. Le suc gastrique serait insuffisant à annihiler la fonction pathogène des bactéries,

car ces bactéries sont dégluties à toute heure du jour

et par conséquent en dehors des heures de la digestion ci de la sécrétion du suc gastrique (1).

La pathogénie de cette gastrite septique, étudiée spécialement par M. Tellier, peut offrir aussi une autre théorie. « H peut s’agir d’une intoxication par la voie sanguine, c’est-à-dire d’une intoxication générale atténuée se manifestant d’abord et surtout par des troubles digestifs, puis par l'aspect général que présentent les malades au bout d’un certain temps si la thérapeutique n'intervient pas. » 1

Cette gastrite entraîne naturellement une certaine faiblesse générale, qui peut être suffisante pour altérer le lait de la malade-nourrice qui en est atteinte. Dans d’autres cas, la mauvaise digestion suffit à elle seule à rendre le lait moins facilement digestible pour le nourrisson. (2)

Nous ne ferons que citer les phénomènes toxi-infec-. tieux produits par les toxines ou les microbes passés dans les voies respiratoires.

Ici encore on comprend facilement qu’une lésion d’un viscère puisse atteindre secondairement la glande mam-

maire. $ Mais il se produit le plus souvent une septicémie. Avant d’atteindre un organe en particulier, l’infection, souvent atténuée par une auto-vaccination, va déterminer une septicémie chronique.

L’absorption dans le sang peut se faire directement

par une plaie légère de la bouche. Elle peut se faire

(4) Des expériences de Gross démontrent que le suc gastrique additionné de mueo-pus perd ses propriétés digestives, (Cité par FREY).

(2) Certaines nourrices attribuent souvent la mauvaise digestion de leur nourrisson à leur propre élat digestif.

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aussi, secondairement, grâce au riche réseau des voies lymphatiques buccales et rétrotbuccales.

L’amygdale et ses angines septiques sont certainement des agents de propagation de la septicité bucco-dentaire.

Enfin, et surtout, peut-être, l’absorption peut-elle se faire par la voie osseuse. Il est à peine besoin de rappeler les septicémies générales que l’on a pu observer pendant la guerre, septicémies dont l’origine était une plaie osseuse. Or, les plaies osseuses, même petites, de la bouche, sont suffisantes pour déterminer unc infection particulièrement grave. Chassaignac avait autrefois signalé ce fait.

M. J. Tellier rapporte que W. Duke, faisant faire un certain nombre de radiographies de la région des maxillaires de malades atteints d’affection générale, put établir la statistique suivante : dans 32 % des cas, l’aire d'absorption osseuse était assez légère pour qu’on puisse en discuter la signification ; mais dans 49 % des cas l’aire était d'apparence et de dimensions telles qu’elle imposait le diagnostic de septicité.

Il ne faudrait pas, de toute évidence, en conclure que toutes les maladies d’origine infectieuse sont imputables à la septicité bucco-dentaire.

Nous n’avons pas ici à prendre part à la longue controverse où l’on voit la septicité bucco-dentaire tantôt parfaitement inoffensive et tantôt cause de toutes les maladies. Nous signalerons néanmoins ce passage de W. Duke, cité par M. Tellier : « Les maladies suivantes, dit W. Duke, souvent d’origine streptococcienne, peu- | vent apparaître en tant qu’infection métastatique pro-

venant de foyers infectieux, tels que la pyorrhée alvéolo-

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dentaire et les ‘abcès alvéolaires : fièvre rhumatismale, arthrites infectieuses aiguës et chroniques, myosite, inflammation des bourses séreuses, des gaines nerveuses, iritis et autres affections inflammatoires des yeux Y compris, la neuro-rétinite, endocardite végétante, endocardite ulcéreuse, myoçardite, péricardite, phlébite, péritonite, chorée, affections de la moelle, méningite, néphrite aiguë et chronique, appendicite aiguë et chronique, cholécystite, ulcères gastrique et duodénal, pancréatite, thyroédite, érythème noueux, zona, ostéomyélite, périostite, pleurésie, pleurésie purulente, septicémie, érysipèle, cellulite, lymphadénie. »

De toute cette longue, trop longue peut-être énumération, nous ne retiendrons que ce fait: la : septicité bucco-dentaire peut donner des troubles locaux ou généraux dont l'effet retentira soit directement, soit secondairement sur la glande mammaire.

Le nourrisson qui têtera le lait toxique ou dont la teneur en albumine, en sucre ou en graisse, ne sera plus normale, présentera les troubles digestifs que nous allons

étudier dans le chapitre suivant,