CHAPITRE PREMIER

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Quand on consulte les quelques publications ayant trait à la sigmoïdite, on est frappé de l’uniformité des antécédents pathologiques des malades qui en font l’objet. On relève chez tous l’existence d’une constipation habituelle, une vie plutôt sédentaire et inactive et chez quelques-uns le fait, dans le passé, d’une affection à manifestation intestinale.

En effet, M. le professeur Mayor! revient avec insis-. tance sur ces importantes notions que, comme le cæcum, comme le rectum, l’S iliaque sont un point où les matières intestinales subissent une sorte d’arrèêt dans la progression qui les entraîne ; elle sert de réservoir aux matières fécales ; c’est une fonction reconnue de cet intestin que l’on a parfois nomméc le régulateur de la défécation. Il est

1 Revue médicale de la Suisse romande de 1893 : Communication du D' Mayor.

facile, dit M. le professeur Mayor, de se rendre compte de la réalité de cette fonction, en observant les personnes qui possédent la régularité de la selle matinale. Au réveil, le besoin de défécation n’existe généralement pas ; il apparaît après quelques instants, les vomissements péristaltiques qui se sont accentués ayant chassé jusque dans le rectum les matières fécales retenues plus haut. Chez cer tains individus, une premiere selle expulsée aussitôt au réveil, est suivie d’une seconde à un quart d'heure ou une demi-heure de distance : ici, VS iliaque avait déjà envoyé une partie de son contenu au rectum ; celui-ci vidé, elle s’est déchargée définitivement, amenant uue seconde fois le besoin de la défécation.

M. le professeur Mayor insiste avec raison sur ces données, mais il n’en conclut pas qu’il n’existe que des constipés iliaques. La constipation rectale existe, elle aussi, le toucher vaginal le démontre chaque jour. Mais les remarques qui précèdent confirment l'opinion qui fait jouer à lPSiliaque un rôle en tant que réservoir temporaire des matières fécales.

Cette fonction explique donc que le séjour un peu trop prolongé des matières puisse entrainer, soit par simple action mécanique, soit par inoculation accidentelle de matières septiques, une véritable inflammation des parois de ce réservoir.

Le D'J. Pal? croit que l'infection est, en définitive, la cause réelle des inflammations sous-muqueuses et localisées des diverses régions du gros intestin, et en particulier de l’S iliaque. C'est, dit Pal, la qualité des matières

1 Wiener klin. Wochensch., 1897.

pe

qu'il faut incriminer, ainsi que la faiblesse de résistance de certaines régions de la muqueuse, les flexuosités de l'intestin constituant des loci minoris resistentiæ.

Ainsi donc, constipation illaque habituelle d’une part, défaut de résistance de la muqueuse intestinale favorisant l'infection locale d’autre part, telles sont les deux grandes données qui dominent l’étiologie de l’affection qui nous occupe.

IL est d’autres notions qui pourraient trouver place ici, mais comme nous devrons y revenir au sujet des règles hygièniques à prendre chez les constipés iliaques, nous pensons qu’il y a intérêt à ne pas les en séparer.

Il nous paraît plus important de discuter dès à présent un point capital de cette étude relatif à la pathogénie.

La sigmoïdite, comme la typhlite peut être légère; elle peut aussi, tout en prenant plus d'importance, rester simple encore ; elle peut donner lieu à une périsigmoïdite, de même que la typhlite peut donner lieu à une pérityphlite.

D’excellents auteurs ont à maintes reprises attiré l'attention sur les embarras du gros intestin chez les jeunes sujets comme chez les vieillards. Bien avant la théorie de l’appendicite, on savait que les maladies de l'intestin peuvent laisser après elles une disposition à une très mauvaise circulation intestinale. Les engorgements du gros intestin qui se traduisent par des ambarras intestinaux variés peuvent s'accompagner de phénomènes d'infection intestinale de nature et d’intensité variables.

L’engorgement sigmoïdal, en particulier, est préparé par un défaut d'hygiène générale. Il peut avoir pour origine première une maladie de l'intestin comme la

rt a fièvre typhoïde et comme toutes les formes de lentéro colite.

Le plus souvent, les accidents aigus de sigmoïdite ont été précédés d’une façon plus ou moins directe par des accidents chroniques ou subaigus. Les faits d’irritation intestinale, de constipation opiniätre et de diarrhée sans motif ont précédé même l'explosion des poussées d’engorgement intestinal qui caractérisent plus ou moins lobstruction intestinale, les vomissements, l’absence de selles et la douleur caractéristique de la fosse iliaque que nous étudierons tout au long avec les symptômes dans le chapitre suivant.

An cours de ces poussées d’engorgement, l’S iliaque et les tissus qui l'entourent peuvent s’infecter plus ou moins complètement. Cette infection peut évidemment se transmettre par continuité directe au péritoine environnant ou bien au tissu cellulaire. Mais il est plus probable — et c’est là l'opinion soutenue par le D' Lucas Championnière ! — que, dans ce cas, comme dans la plupart des transmissions de phénomènes inflammatoires, ce sont les lymphatiques nombreux de la région qui assurent la propagation de l’inflammation sous ces diverses formes.

Il y aurait même — ce nous semble — à établir une relation de cause à effet, entre l’engorgement intestinal et le régime alimentaire; nous nous réservons d’y revenir plus tard.

Ce qui importe, en ce moment, c’est la facon dont procède l’infection. Question de théorie pure, nous n’en dis-

! Journal de médecine et de chirurgie pratiquées, 1897 : Communication du D' Lucas Championnière,

PS pes convenons pas, et qui pourrait être vaine si elle ne tenait pas sous sa dépendance toute la thérapeutique. Nous essaierons de l’établir à la fin de cette étude.

La pénétration dans les vaisseaux lymphatiques ou sanguins des bactéries qui constituent la flore normale ou qui sont les hôtes accidentels de l’intestin est une des grosses questions de la biologie et de la pathologie générale.

On sait depuis le mémoire de Pasteur, publié dans les Comptes rendus de l'Académie des Sciences de 1863, que le sang d’un animal sain, recueilli en grande masse, avec pureté, se conserve indéfiniment sans subir de vraie patréfaction. Jusque dans ces derniers temps il fut unanimement admis que le sang circulant et les tissus profonds qu’il irrigue sont, à l’état normal, exempts de micro-organismes. Les travaux de Hauser ! de Fodor ? l’avaient surabondamment démontré.

A la suite de Flügge, des recherches de son élève Wyssokowitsch et d’Orloff, l’épithélium intestinal fut considéré comme une barrière absolue à la pénétration des bactéries habituelles de l'intestin et même de beaucoup de microbes pathogènes qui pouvaient s’y trouver fortuitement. Sans doute les germes pouvaient arriver jusque dans la profondeur des follicules glandulaires, mais pas au delà (expériences de Ribbert et Bizzozero sur le lapin et le chien).

Depuis, des recherches ont été tentées à l’instigation de M. Nocard par MM. Desoubry et Porcher, Les résul-

! Ueber das Vorkommen von Mikroorganismen im lebenden Gewebe gesunder Thiere (Archiv für exper. Patholog. und Pharmak., 1883).

* Ueber Bakterien im Blute des gesunden Thieres, 1885.

ECO tats obtenus par eux ne sont pas en complète concordance avec les idées des auteurs précédents, mais comme euxmêmes ne concluent pas d’une façon certaine, il vaut peut-être mieux admettre que, dans l’état normal, les microbes de l’inteslin n’en franchissent pas la paroi.

Mais, jusqu'où va ce pouvoir protecteur ? Il est certain que bien des circonstances pathologiques peuvent l’annihiler. On sait que l’entérite tuberculeuse primitive par exemple amène secondairement la tuberculose du canal thoracique, ainsi que l’a montré Paufick.

Dans ces dernièress années, on a très fréquemment décrit, à la suite d’entérites violentes ou prolongées, des infections de l'organisme. Il est donc naturel de chercher la porte d'entrée de l'infection dans la muqueuse intestinale dont un processus morbide grave a modifié la constitution anatomique et les propriétés biologiques.

C’est alors qu’il convient d'incriminer les lymphatiques et de leur faire jouer, dans cette infection générale ou locale, le rôle prépondérant. Le D’ Beco ! cite à ce propos le fait d’une jeune fille de seize ans ne présentant dans ses antécédents qu'une fièvre typhoïde dans l’enfance et une attaque de rhumatisme articulaire aigu à dix ans sans récidive. Dequis cette époque, la santé était parfaite, la menstruation s'était établie normalement. Le 30 mai 1896, s’étant couchée bien portante, elle se réveille subitement dans la nuit avec de violentes douleurs abdominales et de la tendance au collapsus. Le lendemain on constatait des signes évidents de péritonite avec obstruction intestinale complète. Deux jours après, on amène la malade dans le

* Archives de Médecine expérimentale et d' Anatomie patho-: yogique, 1897 (Communic. du D' Beco),

se die.

service du professeur von Winiwarter où elle subit la laparotomie. Alors qu'on s'attendait à voir une appendicite perforée, on se trouve en présence d’une petite quantité de liquide rougeâtre, louche, épanchée dans le péritoine, et d’un groupe de ganglions mésentériques en état d’inflammation aiguë. Un de ces ganglions renfermait, à son centre une collection purulente qui s’était ouverte, amenant un volvulus inflammatoire de la péritonite. Le pus de l’abcès et l'exsudat péritonéal ne contenaient ni anaérobies, ni bacilles tuberculeux, mais une culture pure de staphylococcus pyogenes albus.

Chez cette femme en pleine santé, conclut le D° Beco, il existait donc une adénite mésentérique latente et il ne paraît pas que l'on puisse chercher ailleurs que dans l’intestin la porte d'entrée du staphylocoque.

De tout ceci, si nous voulions tirer une donnée pathogénique catégorique, nous dirions que, à la faveur d’une constipation habituelle, l’anse sigmoïde, qu’une atteinte antérieure a pu déjà mettre en état de moindre résistance, se laisse envahir par le processus infectieux qui s’étend rapidement et aisément par les lymphatiques aux tissus et organes de la région. De là, le processus peut évidemment se généraliser ; mais alors c’est affaire d’envahissement de l'organisme : nous étendre sur ce chapitre serait sortir de notre cadre.

Deux mots peuvent à eux seuls résumer tout ce que nous venons de dire : iritation locale et infection plus ou moins étendue.

On comprendra que toutes les circonstances suscepti bles de favoriser ces deux conditions majeures seront aussi

Hi Re 2

AS capables de provoquer la sigmoïdite ou d'en augmenter les manifestations.

C'est ainsi que l’on verra plus volontiers la sigmoïdite chez des gens adultes pour lesquels l’hygiène personnelle est encore un problème et non pas une règle. La vie sédentaire, le manque d’exercice, l’alimentation riche et copieuse seront autant de causes prédisposantes qu’à l’occasion viendront renforcer les atteintes antérieures dont aura été frappé l’S iliaque.

Nous n’avons pas parlé jusqu'ici de l’agent microbien à incriminer dans les cas de sigmoïdite. MM. Mayor et Gaillard n’ont entrepris à ce sujet aucune recherche et nous-même n’en avons pas tenté. Il est presque certain que le grand rôle revient au colibacille, inoffensif quand il provient d’un intestin normal, mais très actif quand il est retiré d’un intestin malade, et dont la virulence apparaîit même à la suite d’une constipation opiniâtre.

Les expériences de Laruelle, Tavel et Lang ont montré que le coli-bacille injecté à doses fortes dans le péritoine des cobayes amène une péritonite purulente. La clinique, de son côté, permet de constater que la plupart des péritonites qui ont pour point de départ une lésion de l'intestin sont produites par le Bacterium coli commune.

C’est le coli-bacille qu’on retrouve dans la péritonite herniaire. Barbacci l’a constamment rencontré dans les péritonites consécutives à des perforations intestinales, chez l’homme aussi bien que chez le chien. Suivant cet auteur, de nombreuses bactéries se développeraient après la pénétration des matières fécales dans le péritoine ; mais au bout d’un certain temps, seul survivrait le coli-bacille et quelquefois le diplocoque encapsulé de Fränkel.