Syllaba. Archives de médecine, sept

= BR mie pernicieuse, symptôme fréquent sinon constant. Dans un certain nombre de cas, cette bilirubinémie s’accentue jusqu’à produire un ictère évident qui cache l’anémie et égare le diagnostic. Cet ictère n’est donc pas une complication fortuite de la maladie de Bierner, mais un signe essentiel du processus morbide dont

l’anémie grave est l’autre signe fondamental ».

D’après Syllaba, l'hémoglobinémie et la bilirubinémie éclairent la pathogénie de l’anémie pernicieuse. Elles ne sont que la traduction et la conséquence de « l’hémocytolyse endovasculaire ». Le substratum de l’anémie pernicieuse ne réside point dans la production insuffisante des globules rouges, mais bien dans leur

destruction exagérée.

Il est intéressant de noter d’autre part que Syllaba signale, chez quelques-uns de ses malades, la participation des organes hématopoiétiques. Chez deux de ses malades, la tuméfaction du foie et de la rate faisaient cortège à l’anémie : chez le premier, la rate était accessible sous le rebord costal à partir de la troisième année, le foie à partir de la quatrième ; chez le second, la tumeur de la rate était perceptible à la cinquième année ; l'augmentation du foie ne se manifesta qu’un an plus tard. Maïs Syllaba ne vit dans ces lésions des organes hématopoïétiques qu'un phénomène secondaire, phéno-

mène de réaction contre l’hémocytolyse primitive.

Les observations réunies par Syllaba ne sont pas iso-

lées ; et cet auteur a rapporté dans son mémoire de nombreuses observations antérieures d’anémie perni-

en (es

cieuse avec ictère, mentionnées dans la littérature (1) : -Il faut faire une mention spéciale pour les observations de Strumpell : ce dernier auteur les qualifie « d’anémie splénique »; mais en réalité il ne s’agit point de l’anémie splénique vraie au sens Osler, Banti, Sénator. Si l’on se rapporte aux premiers cas publiés par Strumpell, il est facile de reconnaître que la jaunisse fait partie du tableau clinique et évolue parallèlement à l’a- némie et à l’hypertrophie de la rate. Il s’agit donc essentiellement d’une splénomégalie hémolytique ictérigène, quirentre dans le cadre de l’ictère chronique splénomégalique, et de l’anémie pernicieuse ictérique. En dépit des variations dans le degré de l’ictère, ou de l’anémie, il ne s’agit pas moins d’une seule et même maladie où la déglobulisation tient sous sa dépendance la genèse exagérée des pigments biliaires.

Plus récemment des faits de même ordre ont été enregistrés : nous rappellerons les deux observations de MM. Chauffard et Lœderich (2) et l'observation plus

récente de M. Courtois-Suffit et Ferrand (3) où les ma-

1. Krieg. Medic. Corresp. des Würstemberg. ærzth. Vereins. 1875 ; Quincke. Deutsches Archiv. f. Klini. med., 1878-1879. B. 25 et 27 ; Strumpell. Archuv. f. Heilkunde.B. 17,1876. B. 18, 1877 ; Georgi. Berliner Klinisch. Woschens.,n° 44 et 45; Ewald. Deutsche. Medic. Woschensch., 1898, n° 44 ; Muller. Deutsche Archiv. f. Klinic. med. ; Gravitz. Klin. Pathologie des Bluttes, Berlin, 1902 ; Dieballa. Zeztschrifft. f. Klinic. medic., 1896.

2. Chauffard et Lœderich : q. q. formes! cliniques de l’anémie

pernicieuse : Revue de médecine, 20 sept. 1904.