‹ La Splénectomie Dans L'Ictère Chronique SplénomégaliqueChapitre 15 sur 35 · Foix-Salin. CG. R. Soc. de Biologie, 6 déc · texte numérisé non relu

Foix-Salin. CG. R. Soc. de Biologie, 6 déc

3. Banti. Splénomégalie hémolytique : Semaine médicale, 2 juillet 1913.

4. Furno. Recherche expérimentale, hématologique et anat.-pa-

rand, sont venus confirmer l’action hémolytique des extraits spléniques.

Tandis que se poursuivaient ces recherches biologiques, l’examen histologique, au cours de l’intoxication par la toluylène diamine, permettait à MM. Gilbert et Chabrol (1) de saisir les différentes étapes dun processus de l’hémolyse : cette dernière se manifeste dans le parenchyme splénique, avant que la fragilité globulaire apparaisse dans le sang, bien avant que les macrophages entrent en scène pour déblayer les granulations hémoglobiniques et les stromas globulaires. La cholémie est déjà apparue lorsque l’hémolyse se manifeste dans le sang circulant, tantôt sous la forme de la fragilité globulaire, tantôt sous la forme de l’hémoglobinémie suivant l'intensité du processus hémolytique.

Ceci achève bien de démontrer le rôle secondaire de la fragilité globulaire, qui représente, au cours de l’intoxication diaminique, un effet transitoire, inconstant de la splénopathie.

Dans la suite, des expériences poursuivies non plus in vivo, mais in vitro, par MM. Chabrol et Bénard, sur les globules rouges du chien au contact du sac de rate, permirent d'établir que le parenchyme splénique était ca-

pable de sensibiliser les hématies sans mettre nécessai-

thol. sur l’animal normal et splénectomisé : Spérimentale, fascicule V, année 1913.

1. Gilbert, Chabrol. /nfoxic. par la toluylène diamine, histologie, physiol., pathol. C. R. Soc. de Biologie, 2 juillet 1910.

opte rement en liberté leur matière colorante, si bien que les auteurs pouvaient conclure : « non seulement la rate commande la destruction des globules rouges antérieurement fragilisés, mais encore elle est susceptible de présider à leur fragilisation. C’est là un fait qui jette une certaine lumière sur la pathogénie de l’hyperhémolyse, et l’on conçoit que l’on puisse opposer cette sensibilisation indirecte des globules rouges, par la rate, à la sensibilisation qu’effectuent directement dans le sang circulant les toxines parasitaires ou microbiennes, au cours de certains ictères hémolytiques acquis. »

Quoi qu’il en soit du rôle exercé par la rate sur l'apparition de la fragilité globulaire, il importe de ne pas oublier qu’elle peut donner une hyperhémolyÿse, sans que la destruction des globules rouges se révèle objectivement par l'apparition de la fragilité globulaire. Tant . il est vrai que « les ictères par hyperhémolyse se définaissent surtout de par leurs traits cliniques, et non point par tel ou tel stigmate que fournit d’une façon inconstante l’analyse du sang » (1).

Cette donnée est capitale. A la méconnaître, on risquerait parfois de ne pas porter le diagnostic d’ictère par hyperhémolyse ; ce diagnostic ne saurait en aucune façon repeser sur la constatation de la fragilité globulaire.

1. Gilbert, Chabrol. Pathogénie des ictères par hyperhémolyse. C. R. Soc. de Biologie, 22 juillet 1911. Journal médical français. Paris médical, 6 juillet 1912. |

RAPPORTS DE L'ICTÈRE CHRONIQUE SPLÉNOMÉGALIQUE, ET DE L'ANÉMIE PERNICIEUSE ICTÉRIQUE

Dans ces dernières années, Syllaba (1) a attiré l’attention sur une forme particulière de l’anémie pernicieuse qui s’accompagne d'ictère. Le malade qui fit l’objet de sa première observation se présentait sous les traits d’un ictérique. Un examen minutieux prouva que cet ictère cachait une anémie grave, pernicieuse, qui suivit une marche progressive pour aboutir à la mort huit ans après le début de la maladie. L’examen du sérum du malade déméntra d’une façon constante la présence d’hémoglobine et de bilirubine. Syllaba établit entre l’ictère et l’anémie un rapport étroit : « entre ces deux phénomènes, dit-il, il existe un lien, l’hémoglobinémie preuve évidente de hémocytolyse.» Poursuivantses recherches sur le sérum de ses sept autres malades, il constata, chez cinq d’entre eux, la présence non plus d’hémoglobine, mais de bilirubine. La bilirubinémie lui

apparut dès lors comme « un des symptômes de l’ané-

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