CONCLUSIONS
1e L’apparition et l'intensité de la splénomégalie, dans les maladies parasitaires, paraissent dépendre de la présence des parasites en plus ou moins grande quantité dans le sang périphérique.
2° L’intensité de la spiénomégalie est proportionnelle aussi au nombre des globules rouges détruits, puis retenus dans la rate pour y être englobés par les phagocytes. É
3° Dans la plupart des infections, la rate réagit en tant qu'organe lymphopoïétique, par une simple exagération de son fonctionnement normal.
4° Sous certaines influences, encore mal déterminées, qui peuvent tenir soit à un état anémique très prononcé, soit à l’influence spécifique du parasite, nous assistons à un réveil de la fonction myéloïde dans la rate.
5° En ce qui concerne le paludisme, la persistance de la splénomégalie, après cessation des accès fébriles, est très probablement due à l’excès de la réaction macrophagique, qui aboutit à une sclérose hypertrophique définitive.
6° Dans la fièvre récurrente l’hypertrophie est de
Ne
nature congestive et s'accompagne d’une réaction myéloïde : ces lésions sont de nature essentiellement passagère.
7° Envisagé dans son ensemble, le rôle de la rate, dans les maladies parasitaires où il existe de la splénomégalie, se manifeste par trois ordres de phénomènes : un triage des globules rouges, aboutissant à la destruction phagocytaire de ceux qui ont subi les atteintes du parasite ou de ses toxines; puis une réaction leucocytogène qui peut être soitlymphoïde, soit rmyéloïde. Cette réaction produit soit des macrophages, soit des microphages, qui sont destinés à débarrasser l'organisme, à la fois du parasile et des produits de déchet dus à l’action de ce dernier.
Vu : Le Président de la thèse :
BLANCHARD Vu :le Doyen :
DEBOVE
Vu et permis d'imprimer :
Le Vice-Recteur de l'Acadèmie de Paris :
