CHAPITRE V

Mécanisme et Signification de la Splénomégalie

Si nous comparons l’état de la rate dans les maladies produites par des parasites animaux et dans les maladies qui sont dues à des Bactéries, nous trouvons que, dans les premières, il y a toujours de la splénomégalie lorsque les parasites sont abondants dans le sang, tandis que, dans les secondes, l'état de la rate est variable. En effet, dans les maladies dites infectieuses, la splénomégalie est tantôt très intense, tantôt elle est moyenne, tantôt elle n’existe pour ainsi dire pas. | à Ainsi, dans la fièvre typhoïde, la rale est toujours augmentée de volume. On constate de l’hyperémie et de l’hyperplasie ; il y a un grand nombre de macrophages remplis de débris d'hématies et de leucocytes. On observe une congeslion inteu:e et de la aëcrose des éléments lymphoïdes. |

Dans le typhus exanthématique, le tableau est à

Los

peu près le même : toutefois l’hyperplasie de la pulpe est plus accentuée.

Dans l’influenza, l’érysipèle, Les septicémies, la rate augmente souvent de volume.

Dans le charbon, il ya une splénomégalie considérable.

Au contraire, dans la morve, la diphtérie et dans d’autres maladies dont l’agent est encore inconnu, telles que la variole, la rougeole, la varicelle, la scarlatine, on n’observe pas de splénomégalie aiguë. Les lésions de la rate peuvent êtretrès accentuées, mais elles évoluent sans modifier le volume de l'organe.

Nous devons à Jawein une explication très ingénieuse de la splénomégalie dans toutes ces maladies, soit protozooses, soit bactérioses. Comparant ce qui se passe dans ces affections, avec les phénomènes qui se produisent dans la rate au cours des intoxications, cet auteur arrive à conclure que, dans ces dernières, la splénomégalie est proportionnelle à la destruction ‘plus ou moins étendue des hématies, dont les débris sont absorbés par les cellules spléniques.

Jawein a opéré avecle chlorate desodium et le toluylène-diamine : ilest arrivé à démontrer que la splénomégalie aiguë, causée par ces poisons, est parallèle à la destruction des globules rouges dans le sang. Il a vu d’autre part que les hématies détruites sont absorbées par les cellules lymphoïdes de la pulpe splénique. Il en conclut que l’activité exagérée de ces dernières cause une congestion intense de la

rate et une hyperplasie de ses éléments lymphoïdes. Comparant ses résultats aux renseignements que l’on possède sur les autres intoxications il est arrivé à établir le parallèle que nous venons de signaler entre la destruction des globules et la splénomégalie.

Appliquons, avec Jawein, ces données aux maladies parasitaires ; nous verrons alors que la splénomégalie primitive aiguë est en rapport direct avec la destruction des globules rouges. Jawein pense même que les globules rouges détruits agiraient comme des excitants spécifiques sur les cellules de la pulpe splénique. Ils produiraient ce qu’il nomme une « fonction prononcée » et cette « fonction prononcée » serait la cause de l’hyperémie et de l’hyperplasie.

Prenons encore comme exemples les types de maladies parasitaires où la splénomégalie a été le mieux étudiée, c’est-à-dire le paludisme et la fièvre récurrente. Il est de toute évidence que, dans le paludisme, il ya une destruction intense des globules rouges. Nous savons en effet que les plasmodies paludiques se nourrissent et s’accroissent aux dépens des héinaties qu’elles envahissentet dontelles digèrent l’hémoglobine. Si la splénomégalie est proportionnelle à la destruction des hématies, il faut s'attendre, a priori, à trouver un gonflement considérable de la rate, ce que nous savons être le cas. Jawein explique très bien aussi toutes les modalités cliniques de la splénomégalie paludique, depuis les cas chroniques,

= f2— où les hématiesdétruites vont se rassembler dans la rate en y apportant leurs parasites, jusqu'aux cas foudroyants, où le malade meurt avant que les hématies ne soient détruites ou n'aient pu émigrer dans l'organe où elles doivent être englobées.

Dans le kala-azar, le mécanisme est peut-être différent, puisque l'anémie est toujours peu marquée, mais nos connaissances à ce sujet sont encore si peu avancées qu'ilest difficile de généraliser.

Danslafièvre récurrente, les oscillations du volume de la rate paraissent correspondre assez bien avec les variations du nombre des globules rouges. En effet ce nombre diminue pendant les accès, suivant Limbeck et Bæœckmann, pour augmenter de nouveau pendant les périodes d’apyrexie qui coïncident précisément avec la diminution de la splénomégalie.

Jawein tire de ces faits d’intéressantes conclusions au sujet du rôle physiologique de la rate. Pour lui, cet organe aurait, parmi ses diverses fonctions, celle de jiltrer en quelque sorte les globules rouges. Cette filtration consiste à retenir les globules rouges détruits pathologiquement ou physiologiquement. Cette opinion n'est d’ailleurs pas nouvelle : Kœælliker, Landoiïs, Afanassiew, Ehrlich, Lapicque et bien d’autres sont d’accord sur ce point. Mais notre courte étude de la splénomégalie, rapprochée des expériences de Jawein, nous paraît donner à cette manière de voir un nouveau poids. D'ailleurs les expériences tentées sur des animaux splénectomisés montrent bien que la rate doit avoir en effet cette

fonction : les recherches de Winogradov et de Kourlov ônt mis en évidence l'augmentation du nombre des microcytes et autres formes de dégénérescence des hématies, chez l'Homme ou les animaux privés de leur rate. Les infections expérimentales faites par Bardach, Martinotti, Barbacci, pour la Bactéridie charbonneuse, par Metschnikoff, Soudakewitsch, Tictin, pour le Spirochæta Obermeieri chez des animaux dératés, montrent que ceux-ci succombent beaucoup plus rapidement que les animaux témoins : or, dans ces maladies, les globules sont détruits en plus ou moins grande quantité. Comme contre-parlie, on voit, dans les infections où leshématies ne sont point attaquées, telles que la diphtérie et le choléra, que les animaux splénectomisés ne succombent pas plus rapidement que les témoins. | Les recherches de Gauckler démontrent d’ailleurs que, dans la rate, il y a des macrophages chargés de l’érythrolyse et que ce phénomène est un processus normal. Il a même montré qu’à côté des splénomégalies d’origine infectieuse vu congestive, il y a d’autres splénomégalies, produites uniquement par les réactions macrophagiques et hémolytiques de la rate. On peut même distinguer deux stades dans cette hypertrophie : il y a d’abord une prolifération excessive des macrophages, puis une sclérose hypertrophique consécutive à la durée trop prolongée de la réaction hémolytique. Bien que Gauckler ne se place pas au point de vue des maladies parasitaires,

il ne ressort pas moins de ses recherches que les réactions macrophagiques de la rate sont conséculives à une altération sanguine pathologique, quelle que soit d’ailleurs la cause de cette altération.

Le rôle de la rate nous apparaît donc multiple, tel du reste que nous le concevions a priori, dès le début de notre travail, en partant des données fournies par l’histologie. Nous venons de voir les phénomènes purement congestifs intimement liés à des phénomènes plus complexes, intéressant la puissance génératrice des éléments lymphoïdes propres à la rate : nous avons même assisté au réveil d'éléments myéloïdes, endormis depuis la période fœtale. Ces manifestations pathologiques ne sont d'ailleurs que l’exagération de phénomènes purement physiologiques qui président aux fonctions de cet important organe.