ÉCART AUGMENTÉ

Avant de proposer une interprétation personnelle, nous étudierons les principales explications que l’on a données de l'hypertension tibiale.

L'hypertension de la tibiale avec exagération de l'écart tensionnel normal entre la radiale et la tibiale,

peut s’observer dans deux circonstances différentes :

I. — Dans la grande majorité des cas, l'hypertension libiale est un signe de sclérose aortique.

J. Teissier, qui fut le précurseur de la méthode des tensions comparées, a le premier attiré l’attention sur la valeur de l'hypertension tibiale.

Alors que, selon lui, la tension tibiale prise à cette époque avec le sphygmomanomètre à boule de Potain, est normalement inférieure de 2 à 4 cm. à celle de la radiale, dans l’aortite abdominale, au contraire, elle présente des chiffres supérieurs de 2 à 4 cm. et même parfois 6 cm. à ceux que l’on trouve à la radiale.

Puis ce symptôme fut décrit à nouveau par Hill et Flack qui l’attribuërent à l'insuffisance aortique.

Par la suite, les travaux cliniques de Mougeot, de

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Laubry, Mougeot et Valser et de Paillard ont confirmé l'intérêt de l'hypertension tibiale dans le diagnostic de la sclérose aortique.

Alors que l'hypertension pédieuse était attribuée par Teissier à une vaso-constriction des artères périphériques provoquée par une irritation du sympathique abdominal, ces auteurs la rattachent à des modifications de l’aorte même : l’aorte sclérosée, qui a perdu son extensibilité normale, est insuffisante à amortir l’excès de force vive des pulsations artérielles.

Pour ces auteurs, l'hypertension tibiale que l’on trouve dans l'insuffisance aortique ne constitue pas un signe direct de l'insuffisance aortique, comme le pensent Hill et Flack, mais doit être rattachée également aux modifications aortiques entraînées par cette cardiopathie.

Billard et Merle se sont spécialement attachés à l'explication physiologique de l’hypertension tibiale. Normalement c’est la réaction élastique de l’artère saine qui permet une mise en réserve de l’impulsion ventriculaire qui sera restituée progressivement pen— dant les diastoles et utilisée à rendre le débit continu. En cas de sclérose aortique tout semble se passer comme dans l’expérience de Marey. Etant donnés deux tubes de calibre égal, l’un rigide, l’autre élastique et reliés par un branchement en Y à un vase de Mariotte rempli d’eau ; si le débit est continu l’écoulement est le même pour les deux tubes ; si le débit est rendu intermittent par la compression rythmique du branchement :

R. Joseph 6

19 le débit par le tube de verre devient saccadé, alors que le débit par le tube de caoutchouc est à peu près uniforme ;

20 le débit du tube élastique est plus considérable que celui du tube rigide ;

39 enfin, pour rendre le débit du tube de verre égal à celui du tube élastique, il faut élever le niveau du liquide dans le vase de Mariotte.

En clinique, intervient alors le rôle compensateur du muscle cardiaque, le cœur adaptant son débit au rythme et aux pressions à vaincre.

Billard et Merle en concluent que la sclérose aortique entraîne un syndrome oscillométrique spécial caractérisé par :

10 l’élévation des pressions maxima et minima ;

20 l’augmentation parfois considérable de l'I. o. (15 divisions dans une observation qu'ils reproduisent), les oscillations supra-maximales étant quelquefois presque impossibles à éteindre à une contrepression de 30 cm.

de Hg par exemple.

Mais il s’agit là d’un syndrome oscillométrique que l'on pourrait qualifier de physiologique, et que l’on ne retrouve que lorsque la sclérose aortique est pure et bien compensée.

Il suppose, d'une part, la conservation du pouvoir d'adaptation du cœur et d’autre part, et surtout, l'absence de lésions artérielles périphériques. Or cet