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à remplir la cavité thoracique ; alors les espaces communiquant avec l’air extérieur (alvéoles ou bronches) doivent nécessairement se dilater. » Ces conclusions ne sont basées que sur des faits cliniques où manquent les examens radiolipiodolés.

Vacnon fait une synthèse des théories anciennes et récentes quand il écrit : « C’est la sclérose pulmonaire qui, par . Son action mécanique d’attraction, d’une part, et son pouvoir d'adaptation épithéliale, d’autre part, paraît jouer le rôle pathogénique le plus important. Il ne faut pas oublier, cependant, le rôle des lésions bronchiques et de leurs vaisseaux nourriciers, de la symphyse pleurale associée. »

. Wagner étudie la physiologie des bronches et apporte de nouveaux arguments à ses conceptions pathogéniques. Il pense que les bronchectasies congénitales sont rares : «il ne semblé pas nécessaire de déclarer : cause de bronchectasie, des défauts congénitaux qui d’ordinaire ne peuvent être prouvés nement ni anatomiquement. » [l constate que dans 41 %, des cas, les bronchectasies acquises n’ont pas de début due net. Mais cependant, « la faute première est une infection non spécifique de la paroi bronchique ; elle provoque la destruction des tissus élastiques et musculaires. » Il s’ensuit des troubles physiologiques : la dilatation inspiratoire normale est augmentée et la contraction expiratoire est diminuée. À ce facteur, il ajoute le rôle de l’atélectasie, de la fibrose parenchymateuse et pleurale et, enfin mais plus rare, de l’obstruction bronchique centrale.

Vizar et ALonso, étudiant les bronchectasies de l’enfance

insistent AA FA sur le rôle de l’atélectasie. = Fzeiscaner repousse les théories qui invoquent la bronchite chronique. Pour lui : « Une seule chose est certaine : derrière les sténoses bronchiques, il se développe des bronchectasies, quand l’obstruction n’est pas complète » ; c’est ce qu’il appelle la « ventilsténose », qui peut être due à une adénopathie ; ce fait expliquerait la localisation fréquente au lobe inférieur gauche. Mais 1l faut savoir, dit-il, que « l’adénopathie trachéo-bronchique peut provoquer une sténose passagère qui peut disparaître chez l'adulte». Il donne encore . une autre explication au rôle des adénopathies : « La péri-

J. M. Lemoine. [A

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adénite et ses conséquences amènent un trouble des cireulations sanguine et lymphatique dans les bronches voisines, provoquent l’inflammation de la muqueuse et la sécrétion d’un exsudat visqueux qui obstrue la bronche. » C’est une variante de ce qu’avaient écrit V. Homer, Derscneip et Toussaint, LERCHE, MaLLié.

En 1936, une discussion sur les bronchectasies a lieu à la séance solennelle de la Société d'Hydrologie de Paris. Elle nous donne l’occasion de connaître l’opinion de quelques-uns de médecins français. we

Risr, rapporteur, fait de la bronchectasie une séquelle des affections aiguës respiratoires. (À supposer qu’il existe une disposition congénitale à la bronchectasie, ce que je ne veux pas écarter a priori, on ne saurait nier la nécessité de l’infection sclérogène pour transformer en bronchectasie réelle cette disposition potentielle. » Pour LeresouLLer, le facteur congénital l'emporte sur le facteur infectieux, souvent impossible à retrouver. Léon-KiINDLERG croit à la rareté des bronchectasies congénitales.

CHapourne, dans une thèse sur l’atélectasie, parle des dilatations bronchiques : « La complication majeure de ces états (atélectasie chronique) est la dilatation des bronches. On sait toute l'importance de l’atélectasie sur la genèse des bronchectasies. De nombreux travaux récents ont insisté sur ce fait en dehors de la tuberculose et JacoBœus a montré que, par le même mécanisme invoqué pour l’agrandissement des cavités, c’est-à-dire la forte dépression intrathoracique, de considérables bronchectasies pouvaient se constituer sur des bronches antérieurement altérées par une inflammation. » Ce processus pathogénique nécessite une inflammation sur. laquelle on ne sait rien et une atélectasie chronique sur laquelle l'accord est loin d’être fait parmi les cliniciens et les anatomo-pathologistes. CHADoURNE, pour expliquer la constitution d’atélectasies, invoque une théorie réflexe par spasme des bronchioles. |

FarREL, aux États-Unis, étudie cliniquement et radiologiquement 100 cas de bronchectasies ; il ne retrouve pas d’étiologie nette dans 25 °, des cas, exception faite des affections sinusales retrouvées très souvent (80 %). Il constate

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que le début clinique des bronchectasies se produit presque toujours avant 930 ans.

Je m'excuse d’une si longue étude historique ; cette abondance et cette variété des explications pathogéniques des bronchectasies ne masquent pas la faiblesse de la plupart des conceptions.

De cet abondant chapitre, je veux retenir plusieurs éléments qui m'ont paru Judicieusement observés et interprétés ; ce sont les travaux de Leroy et de DAaLLipET, ceux de TriprEer, la belle observation de Hanor et enfin les suggestions de Lercne et de FLEISCHNER, concernant le rôle des adénopathies. Tous les autres ouvrages, me paraissent d’un intérêt historique ou secondaire, traitant de facteurs qui ne sont pas à l’origine même du processus.

Les théories mécaniques supposent la précession d’une atteinte de la paroi bronchique, qu’elles n’expliquent pas.

Les théories inflammatoires ou infectieuses ne peuvent expliquer les cas de bronchectasie sèche, qui paraissent de plus en plus fréquents depuis la vue on de la méthode de Sicarp et FORESTIER.

Enfin, ces théories ne seraient applicables qu'aux seules bronches et à aucun autre organe.

C’est, je crois, un des éléments d’intérêt de la conceptiou pathogénique d’AMEUILLE : cette conception s’applique à tous les cas de dilatations chroniques des bronches de l’adulte et possède des analogies dans la pathologie humaine : la sclérose insulaire du myocarde par coronarite oblitérante, et toutes les scléroses insulaires après oblitération vasculaire : rate, rein, cerveau.