PATHOGÉNIE

La discussion semblait close sur la pathogénie des thromboses et depuis plusieurs années la théorie infecteuse semblait s'être imposée sans constestations possi- « bles. L'apparition des thromboses post-opératoires et des thromboses traumatiques en général est venue tout remettre en question, ranimer le débat, et a contribué pour la plus grande part à mettre en doute l’action effective des agents infectieux dans la formation du thrombus.

La thrombose fut considérée longtemps comme une coagulation simple et des théories nombreuses prirent successivement naissance pour expliquer cette coagulation même. Denis, qui avait isolé la «plasmine» du sang, admit que la coagulation résulte de la décomposition de la plasmine en fibrine concrète et fibrine

de

dissoute. Schmidt, en 1877, montra que la plasmine de Denis étaiten réalité un mélange de deux substances : le fibrinogène et la paraglobuline: De l'union des deux avec résidu d’un excès de paraglobuline (fibrine dissoute de Denis) naîtrait la fibrine. Cette union se produirait sous l'influence d'un ferment spécial: le fibrin ferment. Pour Birck la paroi vasculaire empêcherait la coagulation grâce à une action catalytique détruisant le ferment. Pour Delezenne le ferment coagulant n’existerait pas sur le vivant; il proviendrait de la destruction des leucocytes où d'un élément histologique quelconque. Hammarsten ayant réussi à faire coaguler des solutions pures de fibrinogène montra que la coagulation ne résulte point de l'union du fibrinogène avec une autre albumine ; il admit que le fibrinogène au contraire se dédouble en fibrine concrète et en globuline coagulable à 64. Arthus a montré le rôle essentiel que jouent les sels de calcium sur la coagulation et il pensa que la fibrine était un composé albumino-calcique de fibrinogèneé. Hammarsten montra par la suite que la fibrine ne contenait pas trace de caleium. Ces sels.de calcium agiraient non pas sur le fibrinogène mais sur un proferment ou zymogène qu'ils transformeraient en ferment. Duclaux enfin tend à faire admettre que fibrine et fibrinogène sont un seul et même corps qui peut se présenter, sous l’influence d’un ferment, sous deux états différents; les modifications, dans le passage: de l’un à l'autre, porteraient uniquement sur l’état molléculaire et non sur la composition chimique. | |

Telles sontles théories actuelles de la coagulation; et, pensant que la thrombose élait un phénomène local de coagulation, les auteurs, pour l'expliquer, ont cherché les origines possibles du fibrin ferment au cours des

; — 77 — interventions ou des traumas; il ont même étudié l’élimination des sels de calcium dont nous avons vu l'importance primordiale.

Zahn, en 1881, commença l'étude expérimentale de la thrombose in vivo. Sur la grenouille, il produisit la formation du thrombus par la simple piqûre de l’endothélium vasculaire sur les vaisseaux mésentériques. Il vit d'abord des leucocytes se masser au niveau de la lésion, s’y agglutiner. Ce premier bouchon gêne le cours du sang qui se ralentit, forme des tourbillons et dépose un conglomérat de globules-rouges et de leucocytes. Donc la thrombose n’est pas une coagulation, mais une agglomération d'éléments figurés dans laquelle la fibrine ne Joue aucun rôle. Les théories diverses émises à propos de la coagulation ne pouvaient plus servir de base à une étude de la thrombose.

Eberth et Schimmelbuseh reprirent en 1885 la même expérience, mais sur des animaux à sang chaud, et en parüculier sur le lapin ; ils confirmèrent les expérrences de Zahn et montrèrent que la thrombose peut se produire par agglutinationet aussi par coagulation. Toutefois pour eux les éléments figurés en cause ne sont plus les leueocytes, mais ces éléments qu'avait découvert Donné sous le nom de globulins, que Hayem baptisa du nom d'hématoblastes et dont Bizzozero déjà en 1882 avait montré le rôle favorisant sur la coagulation.

Nous avons vu, à propos des lésions, le rôle exact qui ‘revient aux divers éléments figurés dans la constitution du thrombus blane -et la part espective que prennent thrombose et coagulation dans la formation du thrombus total. Il nous reste à étudier en détail comment se forment le thrombus blane et Île caillot rouge.

Formation du thrombus blanc. — Tant qu'on crut ce thrombus formé en mäjeure partie de leucocytes, il fallut admettre qu'il se formait dans le sang circulant, et Zahn soutint énergiquement cette opinion. Mais, quand on sut qu'il était formé en majeure partie de globulins, une hésitation se produisit, Après avoir considéré ces formations comme des éléments indépendants (Hayem), on tendait à voir en eux des produits de déchet des globules rouges et le thrombus devenait alors une masse de débris d'érythrocytes tués par larrêt de la circulation. Ceci n’expliquait nullement leur élégante organisation trabéculaire ni leur isolement si net des globules rouges dont ils devaient provenir. Plus tard, Deetjen soutint l'indépendance des hématoblastes; Wright (de Boston) montra leur origine aux dépens de cellules géantes de la moelle osseuse et de la rate. Ogata, sous la direction de Schridde, à l’Institut de Fribourg, a confirmé cès recherches et montré de façon indéniable l’origine des globulins aux dépens des mégacaryocytes.

Cette indépendance des globulins nous ramenait à la théorie de Zahn : le thrombus blanc ne peut se former que dans le sang circulant, car à l’état normal les globulins sont perdus dans la masse des autres éléments figurés. Les recherches de Derevenko, à Fribourg, confirment d’ailleurs cette hypothèse. Si lon lèse la paroi d’un vaisseau entre deux ligatures, il se fait un caillot rouge, sans amas de plaquettes: si on le Rse en lui conservant sa perméabilité, il se fait un thrombus blanc typique.

Comment, se fait, dans le sang circulant, ce dépôt

régulier des plaquettes ? Zahn déjà attribuait le dessin que lon voit à la surface des thrombus à un mouvement

— 79 — . ; ondulatoire du sang, celui-ci modelant le caillot comme un fleuve modèle en collines ondulées le sable de ses rives. Aschoff considère que la structure interne, comme le modelage superficiel, est la conséquence de simples lois physiques, le sang déposant ses plaquettes comme un fleuve dépose son sable ; un barrage dans le courant du fleuve détermine des dépôts au niveau des remous dont l’aspect strié rappelle exactement celui du thrombus. Cette théorie purement mécanique de l’organisation des plaquettes nous paraît, ainsi qu’à Moty, un peu simpliste ; un fleuve coule à ciel ouvert et dépose le sable sur les rives ou le fond, il ne coule pas dans un tube fermé et ne dépose pas au centre de son cours de façon à obturer sa lumière ; de plus, ilne dépose pas de formations creuses, alvéolaires. Le dépôt de sable est massif et le dessin n’est qu’à la surface. La viscosité des plaquettes intervient et de même que les globules rouges lésés tendent à s’empiler en s’accolant par leur tranche, peutêtre une tendance semblable des globulins à une orientation déterminée contribue-telle à la régularité de la structure coralliforme.

Quoi qu'il-en soit, « tant que le sang eircule à travers ces systèmes trabéculaires, de nouvelles quantités de plaquettes se déposent sur les systèmes déjà formés, des systèmes nouveaux s'ajoutent aux anciens. Ces premiers systèmes grossissent, el un moment vient où les interslices dans la plus vieille partie du thrombus deviennent si étroits que le courantse ralentit, puis s'arrête.» La tête blanche est formée, constituée uniquement de piaquettes et suivie d'une formation alvéolaire dont les loges vont s’élargissant à mesure qu’on s'éloigne.

À mesure que se ralentit le courant sanguin, les globules blancs présentent, sur les mille cavités qui

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creusent Ja masse hématoblastique, la margination habituelle. Quand l'arrêt se produit, ils restent accolés aux travées qu'ils bordent et ainsi, d'après Eberth et Schimelbusch, se produit la séparation, au premier abord bizarre, des divers éléments figurés.

Formation da thrombus roùge. — La diminution progressive des espaces intertrabéculaires aboutit, quand la tête blanche est entièrement constituée, à l'arrêt local de la circulation. Le thrombus rouge est la conséquence de cet arrêt du courant. Il se forme aussi sous l'influence du fibrin ferment que les hématoblastes empilés et plus ou moins lésés versent sur le sang ambiant immobilisé. Dans ce caillot rouge plus trace d'organisation, un amas confus de globules rouges et blancs, de plaquettes et de fibrine. Les plaquettes y montrent bien encore une tendance à s’agglomérer, mais l’absence de tout courant modelant, d’après Aschoff, probablement aussi l'acton empêchante de la fibrine ambiante qui se coagule ne leur permet pas de prendre la structure typique du caillot blanc. x

Reste à savoir pourquoi se produit dans certains cas cette agglomération de plaquettes ; quelles sont les causes efficientes de la thrombose. Nous entrons ici en plein champ de discussion et les théories sont nombreuses que nous aurons à discuter. Les éléments qui peuvent, d’après les auteurs, donner lieu à la thrombose ont été rangés en trois groupes : « Pour la production d’un thrombus, dit V. Beck, il faut :

1° Le ralentissement du courant sanguin ;

2° Des lésions des parois vasculaires : :

3° Des modifications du sang cireulant.

Suivant la prédominance de l’un ou l’autre de ces facteurs on divise les thromboses en :

ne ee

1° Thromboses mécanico-statiques :

2° Thromboses infectieuses :

3 Thromboses post-opératoires.

D’après V. Beck, par conséquent, plusieurs facteurs peuvent concourir au même but. Tout le monde n’est pas aussi éclectique etil est des partisans acharnés d'un

- processus -pathogénique unique.

Nous allons passer en revue ces diverses théories et étudier le rôle que peuvent jouer dans la formation des thromboses post-opératoires : 1° l'infection ; 2° les lésions

des parois; 3° les troubles circulatoires: 4° les modifica- tions du sang. |