V.— Modifications du sang

C’est justement pour les maladies qui s’accompagnent le plus souvent de thrombose au cours de leur évolution normale que se produisent aussi le plus souvent les thromboses post-opératoires. On observe souvent Ia thrombose dans l'évolution normale du cancer et du fibrome ; elle est rare au cours des annexites; nous trouvons la thrombose post-opératoire fréquente à la suite des hystérectomies pour fibrome ou néoplasmes ; elle est exceptionnelle après les ovariectomies (Krônig). La thrombose s’observe au cours et ‘après l’opération de l’appendicite. C’est donc qu'il existe normalement au cours de ces affections un état de prédisposition que l'opération accroît.

Breuer insiste sur la possibilité au cours des périodes cataméniales de thromboses typiques, reproduisant en petit le tableau de la phlébite puerpérale et pouvant même s'accompagner d'embolie., La menstruation provoque donc un état que l'accouchement ne fait qu'ac-" centuer davantage. Si l’on tient compte que dans tous ces cas: fibrome, cancer, affections chirurgicales nécessitant un régime prolongé {appendicite), menstruations, accouchements, l’anémie est un facteur constant, on est amené à conclure que l'état du sang est peut-être pour quelque chose dans la produetion du thrombus. La

relation de la thombose avec les” états thymolymphati-

ques (Schnietzler) ou avec la chlorose confirment cette

-hypothèse. L'accouchement, Popération, le traumatisme,

augmenteront cet état anémique par l’hémorragie ou l'hématome.

On s’expliquait mal cependant que la diminution des

. hématies puisse favoriser la thrombose. L'étude du troi-

sième élément du sang est venue préciser et éclairer la

. question. Deux facteurs, parmi les diverses modifications

du sang, interviendraient dans la formation du thrombus : l'augmentation du nombre des plaquettes, l’augmentation de leur viscosité. :

Les plaquettes augmentent-elles de nombre après les opérations ? La numération de ces éléments n’est point encore d’une technique aisée, et l’on ne peut répondre à cette question avec certitude. On sait cependant qu'elles sont plus nombreuses dans la chlorose, lanémie chronique (Hayem), la leucémie (Rosin et Bibergeil), états dont nous avons signalé l'influence prédisposante ; on observe une augmentation passagère, d’après Hayem, après toute hémorragie abondante : c’est la crise hématoblastique. Toutes les anémies, d’après Dominici, s’ac-

compagneraient d’une multiplication des plaquettes. Il

est done probable que les globulins sont augmentés de nombre dans les cas de thrombose post-opératoire sur-

- venant surtout chez des femmes anémiées et après une

intervention toujours plus ou moins hémorragique.

Leur viscosité est-elle accrue ? Nous pouvons encore répondre que oui. Les globulins sont des corpuscules visqueux qui tendent à adhérer à tous les corps étrangers ; même à l'état normal, ils fournissent au sang la plus grande part de sa viscosité (Determann). Or la viscosité du sang augmente après lintervention : Burton-

Ode

Opitz montre après une anesthésie légère un abais-

sement, après une anesthésie profonde, une élévation

de la viscosité. Après les opérations chirurgicales, même!

sans narcose, Bolognesi observe une augmentation presque constante de cette viscosité.

Donc, les globules normaux tendent déjà à s’aggluliner par le fait même de leur viscosité. A la suite des opérations on voit augmenter leur viscosité et pro-

bablement leur nombre, rien d'étonnant à ce que la

thrombose d’'agglutination se produise. Leur viscosité dépend de la nature physio-chimique des liquides ambiants : nous retrouvons ainsi l'action sinon des sécrétions internes proprement dites, tout au moins des sucs d'organes lésés et des produits d'échanges tissulaires. L'action des produits solubles microbiens pourrait s'exercer de la même facon.

Nous avons “nié l'action de ces ferments d’origine microbienne ou eytologique en considérant que le fibrin ferment ne produit que la coagulation, mais pas la thrombose. Les thrombokinases, mal connues encore, peuvent agir directement sur la viscosité des globulins ; et il semble d’ailleurs que les solutions coagulantes favorisent aussi l’agolutination des plaquettes : Sahli Schwalbe, Læb, Derewenko ont montré que, si on rend un sang. incoagulable, on obtient très difficilement un thrombus expérimental.

Les lésions des parois vasculaires jouent dans certains cas, nous l'avons vu, un rôle indéniable dans la production des thromboses. Ce rôle peut s'expliquer de deux façons : d'abord des ferments sont versés dans le sang (Lœb, Achard, Aynaud), ensuile les plaquettes peuvent avoir une tendance spéciale à adhérer à des parois dépolies; elles n'adhèrent pas à ‘un endothélium

normal, de même qu’à la plaque de verre soigneusement paraffinée; mais elles s’accolent au mésothélium dénudé comme à la lame de verre nue.

Enfin, les troubles du courant sanguin jouent un rôle que nous nous expliquons aisément : les plaquettes tendent à s’agglomérer; le courant les maintient isolées par un brassage continu; mais que la vitesse du courant diminue ou que leur viscosité augmente, et un moment viendra où cette dernière l’emportera et où la thrombose se formera : diminution de la rapidité circulatoire, augmentation de la tendance à l’agglutination, sont deux facteurs qui se suppléent l’un l’autre.

Telle est, à notre sens, la théorie que l’on peut actuellement admettre pour la formation des thromboses. Le tort des auteurs fut, semble-t-il, d'avoir voulu être trop exclusif. L'infection, les lésions des parois veineuses, l'introduction dans l'organisme de fibrin ferment ou mieux de thrombokinase, ni le ralentissement du courant sanguin: ne suffisent, à eux seuls, à expliquer la formation du thrombus, tous cependant jouent un rôle évident. C’est qu'ils agissent indirectement par l'intermédiaire des globulins dont on avait vu déjà dans le caillot le rôle morphologique prépondérant, et dont on devait prévoir le rôle pathogénique.

L’Embolie

Le processus embolique n’est guère bien connu que depuis Virchow. C’est en 1858 que cel auteur démontra cé qu'était l’'embolie en introduisant dans les veines jugulaires d'un animal des caillots de fibrine ou de petits bouchons de caoutchouc. Panum obtint de même

des infarctus en se servant de bouchons de paraffine. Conheim et Litten ont mis en évidence Panémie locale consécutive à l’embolie en injectant du bleu d’aniline qui colorait le tissu pulmonaire sauf la région anémiée.

L’embolie est donc bien constituée par la mobilisation du thrombus, en tout ou en partie, par son transport suivant le courant sanguin, à travers le système veineux et le cœur, et par son coincement dans un vaisseau pulmonaire de calibre convenable. L'embolie d’ailleurs, même post-opératoire, peut se faire ailleurs que dans le poumon et siéger dans tous les organes. Nous étudierons successivement : la mobilisation de l’embolus, son transport, le mécanisme de la mort par embolie.

1° Mobilisation de l’embolus. — Le caillot formé commence dès les 24 premières heures à contracter des adhérences avec la paroi vasculaire; cette fixation nous explique son peu de tendance à se détacher et la rareté relative des embolies.

Sa mobilisation par contre est favorisée par l'absence de ces adhérences ou par leur disparition. L'absence des adhérences s’observe dans quatre cas différents:

1° Quand le thrombus est jeune.

2° Quand il se prolonge sous forme de caillot secondairé, dans la lumière d’un gros vaisseau voisin. Il suffit d’avoir vu sur une pièce fraîche cette-extrémité libre du thrombus rouge, renflée, portée par un cou effilé comme une tête de serpent, pour comprendre la facilité avec laquelle peuvent se produire certaines embolies. Il faut savoir d'ailleurs que la formation d’adhérences est beaucoup plus rapide au niveau du caillot primitif que du caillot de stase secondaire. Celui-ci plus mou, souvent

central dans une cavité veineuse qu'il occupe incompletement, ne suscite pas des réactions pariétales vives et reste longtemps indépendant. Il s'étend progressivement vers le cœur, quelquefois pendant-un temps fort long. Cette partie libre sans cesse battue par le courant sanguin sera l'élément de choix de l’embolie. « La thrombose est peu de chose, l’adhérence est tout», a dit Azamm.

3° Quand pour une raison quelconque, éventualité d’ailleurs rare, la formation des adhérences est retardée. On a invoqué surtout à ce point de vue des causes générales : l’âge avancé, des affections fébriles intercurrentes, l'alcoolisme (Berger), les affections hépatiques (Longuet), la néphrite chronique (Levrat), les ‘altératons sanguines (Strauss).

4 Quand le thrombus est central. Les auteurs partisans exclusifs de la théorie mécanique des thromboses font naître celles-ci indépendamment de toute lésion pariétale, en plein centre vasculaire, soit dans une poche d’ectasie, soit dans un cul-de-sac valvulaire, soit dans un confluent veineux; partout où un remous immobilise localement une quantité de sang suffisante. On conçoit dans quel état d'équilibre instable doit se trouver pareil amas hématoblastique.

Les adhérences une fois formées peuvent être détruites ou plutôt des fragments du thrombus peuvent être détachés par un processus régressif et destructeur. Nous avons étudié à propos des lésions l’évolution du thrombus, nous avons vu que l'infection de sa masse peut aboutir à sa liquéfaction, à sa destruction partielle, avec libération de fragments plus ou moins volumineux.

La mobilisation de ce caillot, primitivement ou secondairement libre d’adhérences, peut se produire sous des

ee

influences diverses ; les traumatismes locaux agissent ‘| directement pour le fragmenter: tels sont le choc, la pression, le massage trop précoce. D'autres fois une pression en aval amène une stase veineuse au niveau du thrombus avec élévation de pression qui mobilise lembolus (action de s'asseoir). Enfin toutes les impulsions brusques communiquées au courant sanguin produisent le même effet ; ainsi agissent tous les mouvements, les efforts (de toux, de défécation, de mobilisation),les émotions. |

Dans certains cas, aucune cause appréciable n’est intervenue dans la production de l’embolie ; celle-ci s’est produite spontanément. Ces cas s'expliquent par le mé- ‘canisme suivant : le caillot secondaire, de stase, s’est accru progressivement jusque dans la lumière d'un gros vaisseau voisin dans laquelle 1l plonge en une saillie progressive ; un moment vient, quand il est assez volumineux, où la seule action du courant sanguin suffit à le détacher et à l’entraîner.

2 Transport de l'embolus. — Le fragment mobilisé est emporté par le courant sanguin et dans le sens de ce courant. Parti le plus souvent de la cuisse ou du bassin, il suivra l’iliaque par la veine cave et arrivera au cœur. Là déjà sa présence peut être mortelle si son volume est suffisant pour gêner le fonctionnement du myocarde. Il peut s’y arrêter en s'enchevêtrant dans les cordages tendineux ; en général, il n’y séjourne pas: repris immédiatement par le Lorrent circulatoire, il pénètre dans l'artère pulmonaire ; et suivant son volume, sa forme, sa consistance, 1lira s'arrêter plus où moins loin, dans une branche plus où moins volumineuse, souvent sur un éperon de bifurcation.

C'est là le trajet normal ; l’embolie pulmonaire est la forme de beaucoup la plus fréquente. On peut cependant observer d’autres aboutissants de l’embolie. On a signalé,

à la suite d'interventions chirurgicales, des embolies » cérébrales, des embolies du foie et du rein, dés vaisseaux

périphériques. Comment les expliquer ? Plusieurs solu-

tions ont été proposées qui sont applicables suivant les cas. IT est certain que le fragment détaché ne peut traverser les capillaires pulmonaires ; il doit doncpasser par

une autre voie, et la persistance du trou de Botal lui offre

un orifice praticable (Schmorl). Dans d’autrescas, lecaillot

n'est pas arrivé Jusqu'au cœur : au moment où il traver-

sait la veine cave, un effort brusque, une cause quel-

conque ont amené un reflux du sang veineux et l’embolus s’est introduit dans les veines sus-hépatiques ou rénales, c’est l’embolie rétrograde (Aschoff). Dans d’autres cas, enfin, le thrombus embolisé n’est pas d’origine veineuse, il peut s'être formé dans les cavités du cœur gauche ; c'était le cas de l’embolie cérébrale dont nous parlons plus haut. Il peut s'être formé dans une artère, et s’emboliser tout naturellement vers la périphérie, c'est le cas dans l'observation de Schwartz et Borie. - +

3° Mécanisme de la mort dans l’embolie pulmonaire.— Suivant le volume de l’embolus et l'importance des branches obstruées, Ia lésion pulmonaire et les troubles fonctionnels varient. Nous n'insisterons pas sur les embolies capillaires ou artérielles de petit volume. Il ne nous appartient pas de discuter la pathogénie de linfarctus.

Quand l’embolus est volumineux, il provoque la mort plus ou moins rapide, parfois instantanée. Nous revien-

drons, à propos de la symptomatologie, sur la brusquerie

parfois foudroyante de la mort par embolie. Comment

expliquer une issue aussi soudaine? Raymond l’attribue à un réflexe inhibitoire dû à l'irritation de l’endartère

par le thrombus et transmis par le pneumogastrique.,

Cependant Chauveau et Marey ont pu introduire dans le cœur des instruments mousses sans en troubler le rythme. Panum a lié l'aorte et injecté avec du suif les cavités du cœur, il a vu ce dernier continuer à battre. Pour Brouardel, la mort serait due à l’anémie encéphalique brusque, le caillot intracardiaque apporterait une gène énorme à la contraction du ventricule droit dont la musculature est faible. La quantité de sang lancée par la systole diminuerait brusquement, et lanémie bulbaire consécutive provoquerait la mort subite. à Trousseau a remarqué que, pendant l’agonie, le cœur battait encore; il ne s’agit donc point de syncope, et puisque l’évolution foudroyante permet d'éliminer l’asphyxie, c'est bien un trouble d’anémie bulbaire qu'il faut incriminer.

Ceci s’applique aux cas où l’embolie est intracardia-

que. On conçoit encore qu'il y ait anémie bulbaire quand

Je caillot obstruesle tronc primitif et total de l'artère pulmonaire. Mais on a vu la mort surveniralors qu’une bronche lobaire était seule oblitérée. La rapidité de la mort et l’étroitesse du champ pulmonaire exclu ne permettent pas de songer à l’asphyxie ; force est donc ici d’avoir recours à la théorie de la syncope réflexe. Quand la mort est un peu plus longue à venir, quand l'embolie se présente sous la forme suffocante, on s’est ‘eru autorisé à invoquer la brusque suppression de

l’hématose. Cependant on sait aujourd'hui, par des expériences de physiologie et des remarques cliniques, que la mort par aspbhyxie est plus lente. Dans ces formes Maurice Raynaud (1) fait jouer encore au cœur le rôle principal: il y a arrêt du cœur d’abord, asphyxie ensuite et accessoirement : « Les phénomènes ultimes de la mort par embolie se divisent en deux temps: un temps d'arrêt mécanique des mouvements du cœur ; et un second temps caractérisé par une suspension plus ou moins complète des échanges gazeux dans l'intimité des cellules pulmonaires. »

Enfin la forme lente, la forme asphyxique, serait une véritable asystolie suraiguë « dans laquelle la suppression de l’hématose, qui se traduit par la teinte violacée des téguments et par des convulsions, joue un rôle incontestable » (Barbier).

Comme on le voit, le mécanisme de Fa mort par embolie est triple : mort par asphyxie, mort par anémie bulbaire, mort par syncope réflexe suivant les cas. La possibilité de la syncope réflexe explique qu'un embolus relativement petit puisse provoquer quelquefois la mort ; l’asphyxie, par contre, sera plus-étroitement liée au volume du thrombus. Cependant encore, « quand de larges territoires pulmonaires sont fonctionnellement supprimés par un processus inflammatoire, quand le cœur est très affaibli, l’obstruction de quelques branches moyennes suffit à provoquer la mort» (Aschoff). Ces complications cardiaques ou pulmonaires sont cependant rares chezles sujets atteints d’embolie et il faut alors

(1) Société anatomique, 1874.

MES un thrombus volumineu asphyxie. ,

Nous avons vu à propos et mince {thrombose il pelotonnement à un Cai

des lésions qu'un caillot long i0-fémorale) équivalait par son [ot court et gros (veine caÿe),

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