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bolisme cellulaire anormal : lé trouble des échanges tissulaires aboutirait à la formation de substances COAQUlantes. Pour Van Stockum, la communication au niveau de la plaie, entre les vaisseaux lymphatiques et les capillaires sanguins, introduirait dans ces derniers des substances nocives. « Les produits de destruction cellulaire qui pénètrent dans le sang au cours de l'intervention ne sont'point étrangers à la coagulation (V. Beck): cela explique la fréquence des thromboses chez les cancéreux, même après des opérations peu importantes comme la laparotomie exploratrice. » :

La paroi vasculaire, enfin, pourrait être le lieu de production de substances thrombosantes voisines du fibrin ferment et qui provoqueraient l’agglutination des plaquettes. Zahn, Eberth, Schimmelbusch, Welch, et.en ces derniers temps Zurhelle, ont étudié les thrombus expérimentaux que produisent les lésions pariétales. I s’agit indubitablement, dans ces cas, d’un rôle immédiat de la lésion. Pour Lœb, Achard et Aynaud, des substances thrombosantes, en pareil cas naissent de la paroi même du vaisseau. Pour Danis, la cause principale de la coagulation serait le contact du sang avec le sue de la tunique moyenne des vaisseaux ; il a fait de nombreuses expériences établissant l'accélération considérable de la coagulation sous. linfluence de ce sue.

Ceci revient à incriminer la lésion pariétale. Nous avons vu qu'elle ‘était. évidemment en cause dans bien des cas de thrombose locale, mais qu'elle n’expliquail pas du tout la thrombose autochtone loin du champ de l'intervention.

Que vaut donc cette théorie des sécrétions internes, quel rôle jouent les thrombokinases? Il est probable qu'iei encore nous tenons une part de vérité. Il est des

sangs plus favorables à la thrombose que d’autres et des solutions organiques élaborées quelque part dans l’organisme doivent conférer aux plaquettes cette plus grande agglutinabilité. Ce qui est mal établi, c’est l’origine de ces ferments. |