CONCLUSIONS

La thrombose et l’embolie post-opératoires ont pris depuis une quarantaine d'années une importance insoupçonnée jusqu'alors. Cette mulliplication des thromboses et leur apparition sous un aspect nouveau semble coïncider avec l'essor de la chirurgie abdominale moderne. 5

LE — La fréquence des thromboses post-opératoires peut être évaluée à 1,50 p. 100 des cas opérés, celle des embolies à 0,30 p.100 environ. On les observe surtout à la suite des opérations gynécologiques (fibrome, cancer) et avec une fréquence presque égale, quelquefois supérieure, à la suite des interventions sur la prostate, Îles vaisseaux sanguins, les intestins ; elles sont possibles, mais plus rares après toutes les autres opérations.

On trouve, comme causes prédisposantes, toutes les causes qui agissent sur la paroi veineuse, soit localement (thermiques, chimiques, mécaniques), soit en général (arthritisme, âge avancé) ; toutes les causes de troubles circulatoires (maladies de cœur, diathèses,

cachexies) ; toutes les modifications pathologiques de la

crase sanguine.

Il. — Les thromboses post-opératoires peuvent siéger dans toutes les veines de l’économie.’ Dans la grande majorité des cas, elles occupent les veines de la cuisse où du bassin. Leur-localisation, parfois déterminée par le siège de l'intervention, en est le plus souvent indépendante. Le côté gauche est intéressé beaucoup plus souvent que le droit.

Le thrombus se compose de deux parties: une tête blanche, parfois de dimensions fort réduites ; une queue rouge, parfois fort développée, réunies par un cou intermédiaire.

Microscopiquement, le thrombus primitif, blanc, est formé d'un élégant système trabéculaire. Chaque travée comprend un axe hématoblastique enveloppé d’une gaine leucocytaire. Ce système limite des alvéoles emplies par un caiïllot banal de fibrine, de globules rouges et blanes,. de plaquettes amassées sans ordre. Les parois trabéculaires s’épaississent et confluent vers le sommet de la tête blanche. Elles s’amincissent jusqu’à disparaître dans le cou et la queue rouge qui ne comprend plus que le caillot banal. Ce caillot peut s'organiser, se calcifier, se résorber en partie, suppurer, s'emboliser.

L’embolus est de volume très variable. Il est bientôt augmenté de volume par l’adjonction de caillots secondaires. Suivant ses dimensions, il provoque : l’infarctus, lésion congestive et hémorragique, ou l’embolie massive, lésion anémique. |

IT. — Le caillotest une masse homogène formée par la coagulation de la fibrine, c'est un processus chimique

qui se produit dans le san: au reyos. Le thrombus est

une masse organisée formée par l’agglutination des plaquettes sanguines ; c’est un processus biologique qui se

produit dans Je sang circulant.

Les causes de la thrombose sont encore discutées :

1° L'infection, évidente dans certains cas, ne pourrait être, dans d’autres, qu'une infection atténuée ou strictement locale, d’origine exogène ou le plus souvent endogène (peau, vagin, intestin). Elle agirait, soit en déversant dans le sang des produits thrombosants, soit en lésant directement la paroi veineuse de dedans en dehors (métastase), ou de dehors en dedans (infection de proche en proche).

2° Les lésions des parois veineuses, d'origines diverses (mécaniques, chimiques, thermiques, scléreuses, infectieuses), expliquent la formation de certaines thromboses, mais ne sauraient aucunement les expliquer toutes.

3° Le ralentissement du courant sanguin, qui est évidemment une condition nécessaire, n'est pas une condition suffisante.

4 Les troubles des secrétions internes seraient d’ordres divers : soit que l’opéralion augmente les thrombokinases ou diminue les antithrombokinases fournies par les divers tissus ; soit que la résorplion des produits de déchets cellulaires et du matériel mort verse dans le sang des produits thrombosants.

Toutes ces théories contiennent une part indéniable de

. vérité ; aucune ne contient toute la vérité. [Il est probable

que ces divers facteurs {infection, lésion des parois, résorption de thrombokinases) agissent directement sur les propriétés biologiques du sang. L'augmentation du nombre des globulins et de leur viscosité provoque

une lendance à la thrombose, laquelle se produit dès qu’un ralentissement suffisant de la circulation le permet.”

L'embolus se détache sous des influences fort variables : efforts et traumatismes quelquefois minimes, ou même passés inaperçus. Il peut se détacher en entier (thrombus central non adhérent), le plus souvent il se fragmente et perd sa « tête de serpent » saillante et libre dans un gros vaisseau voisin. Il est transporté vers le cœur droit, puis dans le poumon. Il s'arrète le plus souvent dans une branche de l'artère pulmonaire; parfois dans une artère périphérique (embolie paradoxale ou embolie par artérite) : parfois dans une veine hépatique ou rénale (embolie rétrograde).

La mort par embolie est due, suivant les cas, à une anémie bulbaire suraiguë, à une syncope réflexe, à une asphyxie plus ou moins rapide.

IV. — La thrombose post-opératoire se révèle par des signes généraux : hyperthermie, tachycardie, état fébrile ; des signes locaux: œdème (dur, blane, douloureux), cordon veineux, position vicieuse du membre; des signes fonctionnels : douleur, impotence fonctionnelle; quelquefois troubles trophiques.

Le début peut se faire par l’un quelconque de ces groupes symptomatiques qui peut rester prédominant ou même exister seul pendant Loute l'évolution clinique.

Il est des thromboses absolument latentes : les signes de Mahler, de Michaëlis, de Pinard, n'ont qu'une valeur prémoniloire fort restreinte.

L'embolie peut se produire entre la 11° heure et le 48 jour, le plus souvent aux environs du 10° jour. Cli-

niquement, l'embolie pulmonaire peut se présenter sous des aspects différents et nous avons distingué: une forme syncopale, une forme suffocante suraiguë, une forme asphyxique rapide, une forme subaiguë bénigne (infection) ; des formes larvées.

V. — Le diagnostic de la thrombose, qui se pose surtout avec les divers œdèmes, est en général facite. Dans les formes latentes il est très délicat et, quoi qu'on en ait dit, très souvent impossible.

L'embolie peut simuler les dyspnées de toutes natures, l'angine de poitrine, les polypes librineux du cœur, les caillots autochtones de la pulmonaire. Des troubles bulbaires (Tuffier), l'insuffisance surrénale (Delbet), pourraient causer des morts subites qu’on a trop de tendance à lui attribuer.

VI. — La thrombose post-opéraloire, grave en ellemême el aussi par l’embolie qu'elle peut provoquer, est justiciable de traitements divers et d'efficacité encore douteuse pour la plupart :

1° Eviter la formation de thromboses par l’administration d’acide citrique (Chantemesse), la mobilisation précoce mais prudente des opérés, les tonicardiaques.

2 Soigner la thrombose déclarée par l’immobilisation et les onctions résolulives.

3° Supprimer les risques d’embolie par la ligature et la section du vaisseau thrombosé quand il est facilement accessible, quoique siégeant dans une veine de’ calibre suffisant. |

4 Lutter contre l’embolie par les toniques cardiaques. Si les conditions Je permettent, tenter l'opération de Trendelenburg qui n’a encore donné que des espérances.