III. Au point de vue histologique
Nous avons pu contrôler les parathyroïdes de nos ani-
maux sauf chez le chien n° 1 où il a été impossible de les trouver. Les deux prélèvements qu’on aurait pu croire macroscopiquement être constitués par des parathyroïdes, étaient, le premier un fragment de tissu lymphoïde, le second un fragment de tissu thyroïdien tout à fait banal ; chez le chien n° 3, nous n’avons trouvé qu'une parathyroïde.
Chez les 4 autres chiens l’aspect des parathyroïdes était très comparable à celui des mêmes glandules prélevées chez 2 chiens témoins ayant à peu près le même âge.
Peut-être les parathyroïdes restantes sont-elles légerement augmentées de volume chez les chiens privés des parathyroïdes internes par la parathyroïdectomie.
Mais surtout, bien que chez les chiens témoins euxmêmes les parathyroïdes aient toujours une structure compacte, il existe chez les animaux privés de leurs parathyroïdes internes une tendance hyperplasique. En effet, chez ceux-ci la grande majorité des cellules sont des éléments chromophobes, à noyaux très basophiles, souvent ovoiïdes.
Ces cellules sont abondantes à la périphérie de la glande. Au centre, elles ont souvent un protoplasme granuleux, du type dit de transition. Les cellules chez les témoins sont davantage oxyphiles. Pour cela il semble que les deux parathyroïdes restantes des chiens opérés présentent une certaine hyperplasie, sans doute compensatrice.
Encore faudrait-il pour que cette hypothèse ait quelque valeur, que les mêmes constatations fussent répétées.
Les formations Kkystiques que nous avons rencontrées aussi bien chez certains animaux en expérience que chez l’un des témoins, représentent vraisemblablement des débris embryonnaires et ne peuvent en aucune façon être homologués à une métaplasie thyroïdienne.
Les cellules cylindriques se retrouvent le plus souvent le long d’axes conjonctifs; lorsqu'elles s’ordonnent comme autour de cavités, ce qui est rare, ces cavités sont toujours vides ; nulle part il n’y avait de colloïdes ; en aucun point la morphologie n’était comparable aux vésicules basedowiennes.
Le seul prélèvement qui offrait tantôt les caractères de lobules pleins, tantôt de thyroïdes vésiculaires, à cavités parfois remplies de colloïdes, était un fragment attenant au corps thyroïde chez le second de nos naimaux témoins.
C'était vraisemblablement un lobule thyroïdien aberrant saillant à la surface du corps thyroïde, que l’on peut prendre opératoirement pour une parathyroïde. Et le fait est instructif au point de vue des erreurs possibles puisqu'il s’agit d’un animal témoin.
Nos constations n’ont d’autres valeurs que celles de faits expérimentaux. Elles semblent en tous cas montrer que chez les chiens ayant subi une thyroïdecomie totale, au moins pour l’opérateur, on peut faire deux constatations :
— d’abord on peut retrouver chez ces animaux des fragments de glande thyroïde, lobules aberrants sans doute : cette constatation est fort importante pour les interprétations biologiques. Il faut peut-être aussi compter sur les fragments que l’on ne retrouve pas et avec ceux que l’on serait tenter d'interpréter d’une manière erronée comme celui que nous avons trouvé chez un chien témoin. Les débris thyroïdiens de nos chiens opérés étaient très remaniés par une sclérose intense (peut-être post-opératoire) mais présentaient un léger état d’hyperplasie, en conformité avec les faits établis depuis fort longtemps par Roussy et Clunet.
Ensuite, les parathyroïdes, chez nos animaux, dont certains ont vécu 5 mois 1/2 ne présentaient pas l’as-
pect de métaplasie thyroïdienne. Nos expériences ne confirment donc pas les faits rapportés par Rodolfo Pugliese. Cette constation est très importante puisqu'elle remet en question les rapports depuis longtemps discutés d’une vicariance possible entre thyroïde et parathyroïde.
Nous ne voulons pas discuter ici sur quelques faits expérimentaux une question aussi importante et qui nécessiterait de nouvelles recherches. Nous voulons simplement dire qu’il ne faut pas se hâter de conclure comme on est trop tenté de le faire et d'admettre trop rapidement que l’absence d’accidents importants chez l’adulte après thyroïdectomie totale est dû à une suppléance par les parathyroïdes.
La question est d'importance pour tous ceux qui font actuellement des parathyroïdectomies totales en particulier chez les cardiaques.
Les autres glandes à sécrétion interne qui ont été étudiées (pancréas, surrénale, testicule, hypophyse), n’ont pas montré de modifications importantes de la structure histologique de ces organes après thyroïdectomie totale. Peut-être certaines hypophyses présentent-elles des altérations de cellules chromophobes. Mais il ne nous a pas paru possible encore d’être assuré qu'il ne s’agissait pas là d’artéfacts. La manipulation de l’hypophyse est en effet très délicate. Mais nous nous proposons de scruter davantage la valeur de ces altérations qui nous paraissent avoir d’autant plus d'intérêt que les altérations hypophyso-thyroïdiennes sont tout à fait à l’ordre du jour.
La peau de nos animaux se montre tout à fait normale et comparable à celle du témoin, sauf chez le chien n° 2 chez qui la peau de la région thoracique montre un derme qui est comme imbibé dans son collagène. Cependant - il ne semble pas y avoir d'infiltration de la peau cliniquement.
L'étude du muscle cardiaque ne révèle pas non plus de lésions dégénératives dans l’ensemble des fragments prélevés. Vers leur périphérie seulement on observe des aspects de tuméfaction trouble, dont on ne peut tenir compte car ils répondent peut-être au traumatisme de lexcision.
Cette constatation est importante à notre point de vue pour la thyroïdectomie totale dans les états asystoliques.
En somme, il n’apparaît pas que la thyroïdectomie totale entraînant l’ablation des parathyroïdes internes ait une grande influence sur la structure de la peau, ni des muscles, ni de la plupart des glandes à sécrétion interne. Par contre, il semble bien que les parathyroïdes restantes, par rapport à celles d’un témoin subissent un hyperplasie, sans doute compensatrice, non seulement volumétrique, mais aussi structurale puisqu'elles ne sont ‘composées ou presque que de cellules fondamentales. Mais nous n’y avons pas trouvé la métaplasie thyroïdienne récemment signalée et qui remettait en cause un problème que l’on croyait définitivement tranché, sur le rôle respectif de la glande thyroïde et des parathyroïdes.
En cela surtout, si nos constatations se retrouvent sur un plus grand nombre d’animaux, elles viendront infirmer la constatation physiologique des auteurs italiens.
INDICATIONS, TECHNIQUE, RÉSULTATS DE LA THYROIDECTOMIE TOTALE DANS LE TRAITEMENT DE L’ASYSTOLIE NON BASEDOWIENNE
Avant d'envisager les indications opératoires, dans cette chirurgie, toute récente, encore imprécise à beaucoup d’égards, et dont le développement demandera la plus grande prudence, disons un mot des faits qui ont conduit à sa réalisation.
Historique et bases physiologiques de la question
En décembre 1932, poursuivant de patients travaux sur la vitesse circulatoire et le métabolisme basal, en même temps qu'ils s’intéressaient au traitement des formes graves de la thyréotoxicose, les chirurgiens de Boston furent conduits progressivement à tenter l’ablation totale de la glande thyroïde chez les asystoliques à métabolisme normal. Nous verrons comment.
Des articles successifs et nombreux sont parus depuis dans la littérature américaine, rapportant les résultats d’une expérience croissante et cherchant à préciser les indications au fur et à mesure des enseignements nouveaux de la clinique.
Blumgart, Berlin, Davies et Riseman d’une part, à l'hôpital Beth Israel, et d’autre part Cuttler, Eppinger et Levine à l’hôpital Peter Bent Bringham ont été les
promoteurs de la méthode et se sont livrés à des travaux particulièrement intéressants.
Is ont étendu les indications de la thyroïdectomie totale à l’angine de poitrine.
Les résultats semblent aussi très encourageants dans cette dernière voie mais les indications sont loin d’être définitivement précisées. Les auteurs américains en confondent d’ailleurs l’esprit avec celui qui préside au choix des asystoliques.
Ne dosposant d'aucun document personnel relatif à cette indication particulière, nous ne nous en occuperons pas davantage au cours de cet exposé.
A la suite de ces publications premières, un certain nombre de chirurgiens ont effectué des thyroïdectomies totales et nous citerons surtout les travaux de Julius Jensen, Duff, S. Allen, de Saint-Louis, O. Brenner et H. Donovan, en Angleterre, G. Bankofîff en Allemagne, Lian, Welti et Facquet à Paris, plus récemment encore Cordier et Lagèze à Lyon, Patel et Lemaire, etc.
En juin 1934, à la session annuelle de l’American Medical Association, Blumgart, Berlin, Davis, Riseman ont apporté les résultats de leur expérience basée sur une série de 75 malades traités depuis 1932, en ne considérant que les cas suffisamment éloignés. Cette communication est suivie d’une longue et intéressante discussion à laquelle prennent part Levine, Means, Snowden, Porter, Thomson et Curtiss, Libman, Horgan et Lion.
Ces différents auteurs convaincus pour la plupart de l'intérêt de cette nouvelle méthode, insistent sur la nécessité absolue d'éviter des généralisations excessives ; il faut,
disent-ils, n’avoir recours à la thyroïdectomie totale que dans des cas bien déterminés, et en collaboration étroite avec un médecin.
C’est d’autre part une intervention qui n’est certes pas dépourvue de risques, aussi doit-on inciter à la plus extrême prudence, à une étude minutieuse de chaque cas.
Voyons d'abord comment l'on fut amené à pratiquer la thyroïdectomie totale dans les états asystoliques.
1. Blumgart et ses collaborateurs ont depuis 1925, étudié la vitesse du courant sanguin chez des sujets normaux et pathologiques. Ils l’ont trouvée ralentie chez les myxæœdémateux.
Cliniquement, on a vu apparaître chez de tels malades des symptômes de défaillance cardiaque à la suite d’un traitement médical par des extraits thyroïdiens activant les échanges tissulaires.
D'autre part, la vitesse circulatoire était également diminuée chez les asystoliques qui ont, comme l’on sait (Lian, Merklen et Breant) un métabolisme normal ou légèrement supérieur à la normale.
En confrontant ces résultats, la thyroïdectomie devenait logique. Elle se donnait pour but de produire un état d’hypothyroïdisme et de rétablir l'équilibre rompu entre l’activité des échanges et la vitesse circulatoire.
2. Cutler el Levine parvenaient à la même idée par une voie différente. Ils avaient déjà été frappés par les résultats véritablement merveilleux obtenus par la thyroïdectomie sub-totale dans les asystolies basedowiennes, notions bien établies dès les travaux de T.H. et A. Kocher. Nous en rapportons personnellement quelques résultats démonstratifs.
Une observation particulièrement suggestive a amené
les auteurs à faire la première thyroïdectomie totale pour asystolie.
Il s'agissait d’un malade de Levine, présentant des signes d’insuffisance cardiaque d’allure basedowienne, mais avec un métabolisme normal. L'opération (thyroïdectomie sub-totale) fut faite par Newton et Homans en se basant sur la vraisemblance clinique d’un Basedow. Or, l’examen histologique montra un corps thyroïde normal. L’énorme amélioration qui suivit malgré cela l'intervention chirurgicale incita les auteurs à faire de ce résultat fortuit une règle thérapeutique nouvelle. Ils l’appliquèrent depuis 1927 dans un petit nombre de cas bien choisis.
Crile, Riseman, Boas, Chapiro, Rose, Dautrebande pratiquèrent également des thyroïdectomies sub-totales pour insuffisance cardiaque non basedowienne.
Les résultats furent encourageants, mais passagers. Quelques semaines plus tard, les phénomènes de décompensation réapparaissaient. Ces constatations amenèrent les chirurgiens de l'hôpital Peter Bent Brigham à reséquer entièrement le tissu thyroïdien, ce qu'ils firent désormais depuis décembre 1932.
Interprétation théorique des résultats obtenus
Elle est à l’heure actuelle très compréhensible.
Un cardiaque décompensé est un sujet chez qui le cœur ne peut subvenir aux besoins des tissus.
Il y a déséquilibre entre l’apport sanguin trop faible, d’une part, et les demandes de son organisme.
Si, chez un tel malade, on provoque un certain degré d’hypothyroïdisme, les besoins tissulaires sont amoindris, mis à la portée du cœur déficient. Chez cet individu dont on ne peut plus modifier l’apport sanguin par des
Barraya 10