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du larmoiement, les paupières collées et tuméfiées avec

un peu de chémosis. Rien de particulier sur le corps. Vési-

cation diffuse de l’épiglotte et de l’æsophage. Il tousse,

mouche et crache beaucoup. L’expectoration est formée de

mousse avec trainées de pus strié de sang. A l’auscultation, . bronchite diffuse avec râles de congestion à la base droite.

24 avril : Bronchite diffuse avec congestion pulmonaire de la base gauche.

25 avril : Râles de bronchite diffuse. Condensation de la

partie moyenne du poumon gauche. La base gauche est complètement obscure, mais elle reste sonore à la percus-.

sion. En faisant tousser le malade, on entend quelques râles. Les bronches sont donc obstruées. Dans la soirée, la base

droite est obscure. :

29 avril : Signes pulmonaires moins étendus. Räles aux bases. Les signes sont changeants, mais derrière tout cela la bronchite persiste.

Les signes vont en diminuant jusqu’ au 14 mai. /

45 mai : Température élevée. Bronchite généralisée avec

foyers nets de râles sous-crépitants au sommet gauche et à la partie moyenne du poumon droit. Puis foyer dans l’aisselle droite. On essaie le traitement à l'or colloïdal. Pas de modification.

19 mai: Râles sous-crépitants à la base droite et ee souffle. On trouvé du streptocoque et du pneumocoque dans les crachats. Le sérum antistreptococcique abaisse la température.

24 mai : Il subsiste des foyers de râles sous- crépitants au sommet gauche, à la partie moyenne du poumon droit et à la base droite. Le sérum antistreptococcique n’agit plus. On essaie le sérum polyvalent qui n’amène aucune amélioration.

2 juin : Les crachats contiennent du pneumocoque.

8 juin : Foyers disséminés un peu partout. Le sujet est somnolent, abattu, très amaigri.

16 juin : Etat cachectique et mort.

Autopsie : Œsophage, larynx et trachée normaux.

Poumons : adhérences faibles plèvre droite face antérieure et externe, adhérences plèvre gauche partie postérieure.

Poumon gauche : couleur ardoisée, anthracose, ganglions

duhile, dont l’un gros et crétacé. Noyaux durs comme des lentilles ou des moisettes, surtout à la base.

A la coupe, tissu pâle, marbré, grains crétacés au sommet ; à la partie moyenne, caséification, foyers d'infarctus. Spume sanguinolente sortant des bronches ; à la bâse, tissu cavernuleux résultant de dilatation bronchique et d’abcès multiples en grappe.

Poumon droit: Augmenté de volume, adhérences des scissures, tubercules crétacés au sommet avec multiples abcès ; lobe moyen, tubercules crétacés et une caverne grosse comme une noix et abcès nombreux ; : lobe inférieur, tubercules crétacés épars, tissu compact avec œdème.

Cœur : Péricardite, 150 cm3 de liquide.

Méninges : Trainées blanches le long des sylviennes.

Les prélèvements faits après la mort montrent, sur lame ou en culture, la prédominance du streptocoque avec du bacille: de Koch dans le pus des abcès et des petites cavernes.

Dans cette observation, l’évolution de la maladie présente deux périodes : l’une du 23 avril au 14 mai, ayant trait à l'intoxication ; l'autre du 15 mai au 16 juin, caractérisée par des lésions localisées, résistant au traitement habituel du gazé et surtout au sérum antistreptococcique. Il y avait donc dans cette deuxième phase un fait nouveau qui n’était autre que la tuberculose que l’on découvre plus tard à l’autopsie. ;

On trouve une coexistence des lésions anciennes et nouvelles : lésions anciennes sous forme de tubercules crétacés existant au sommet gauche et dans tout le poumon droit, lésions récentes sous deux formes, abcès en grappe dans la base gauche et dans tout le poumon droit, cavernules dans tout le poumon gauche. Donc intoxication d’abord ;. puis

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vingt jours plus tard, évolution extrêmement rapide d’une tuberculose latente jusque-là. | Enfin dans des cas assez rares, des complications d' origine nettement tuberculeuses vont se produire quelques jours après l’intoxication. Nous croyons qu'il suffira de signaler les faits sans reproduire les observations que nous avons eues sous les yeux et qui, sauf à ce point de vue, ne présente rien qui doive retenir spécialement notre attention. C'est ainsi qu'ont été observés des accidents tels que : pleurésie séro-fibrineuse, pneumothorax total unilatéral d’origine vraiment tuberculeuse à opposer au pneumothorax (le plus souvent pyo-pneumothorax) d’origine septique succédant à l'ouverture de petits abcès pulmonaires sous-pleuraux après intoxication grave par ypérite.

Si nous groupons les faits que nous venons

d'observer, on s'aperçoit qu'on peut les ranger en trois catégories suivant la prédominance de la tuberculose ou de l’intoxication.

Dans un premier cas, l’intoxication tient la tête et ce n'est que plus tard, lorsque celle-ci s’est atténuée que le diagnostic de tuberculose est posé. Les deux syndromes peuvent être équivalents et l'on en arrive à se demander qu'elle est l'affection qui se présente à nos yeux. L’hémoptysie par exemple est-elle le fait d’un début de tuberculose ou simplement de l’action congestive du gaz ? La différenciation en est parfois impossible. |

Enfin dans une troisième éventualité, la tuberculose prend nettement le dessus et semble évoluer

ou seule. C’est le cas des observations VI et VII dans lesquelles la bacillose évolue rapidement et se termine par la mort. La maladie brûle les étapes en quelque sorte. ;

Comment concevoir la tuberculose apparaissant au cours de l’intoxication active

Comme nous l'avons déjà relaté précédemment, nous pouvons considérer l’intoxication comme un traumatisme. Or, avec Mosny, nous croyons que tout traumatisme grave du poumon, peut-être suivi de manifestations tuberculeuses après avoir provoqué des lésions ou des troubles d'ordre congestif

plus ou moins durables.

Si le sujet est vraiment tuberculeux, on concoit .

que le traumatisme venant frapper directement les lésions va déterminer une accélération de l’évolution. Mais dans le cas où les lésions sont latentes, il faudra que le traumatisme agisse sur elles ou dans leur voisinage immédiat pour réveiller ces foyers presque atteints. D'autre part, ces points moins résistants que sont les foyers latents du poumon vont constituer une sorte d’appel pour l'intoxication. Celle-ci portera son effet maximum sur ces régions fragiles. On observe en effet, des complications pulmonaires plus intenses chez les sujets souffrant d’affections plus ou moins chroniques du poumon ou de tares anciennes à leur niveau.

Du moment que les gaz agissent d’une façon particulière chez un sujet porteur d’anciennes lésions

pulmonaires (constituant des facteurs d’aggravation), pourquoi ne pas admettre qu’ils aient une action semblable sur un poumon tuberculeux. :

L'influence de l'intoxication sur une tuberculose torpide, connue ou ignorée, s'affirme par les observations que M. J. Parisot signale dans son rapport du 31 octobre 1917. Il observe une douzaine de sujets chez lesquels l’intoxication soit grave, soit de moyenne gravité, avait entraîné des hémoptysies plus ou moins abondantes. Bien que la recherche du bacille de Koch fut restée négative, il se demanda si l’hémoptysie ne caractérisait pas l'éveil d’une tuberculose jusque-là latente. Or, la radioscopie lui a

permis, chez tous ces malades, alors qu'ils étaient

guéris, de constater l’existence de signes caractérisques de lésions anciennes mais certaines de bacillose pulmonaire.

Chez d’autres, la localisation au sommet Séttehent sous l'influence du gaz, a permis de conclure au réveil d’une tuberculose.

Enfin l’observation de deux sujéts n'ayant aucune mention dans leurs pièces militaires d’une tuberculose antérieure et chez lesquels l’intoxication entraîna la production d’une bacillose à marche rapide sont la preuve indéniable de l’action perni- cieuse des gaz toxiques.

L? intoxication est donc capable d après ces faits de donner un coup de fouet à une tuberculose jusque-là latente, mais il semble bien qu’elle ne fait que réveiller une tuberculose existante, c’est-à-dire |

LAC, RSS

qu’elle a une action tout à fait semblable à celle du traumatisme dans ses rapports avec la bacillose.

En somme, ce que nous observons, n’est qu’une poussée évolutive de la tuberculose sous l'influence du | gaz. Re |

Mécanisme de l’action du gaz. — Le poumon se comporte d’abord comme le poumon sain et présente une congestion intense ou une vésication suivant la nature du gaz incriminé.

Cette action va s’ajouter à celle de la bacillose préexistante et compliquer celle-ci. La bacillose jusque-là torpide et silencieuse va subir un sérieux coup de fouet.

L'action des gaz peut se décomposer en trois actions secondaires : sur le parenchyme, les vaisseaux et les ganglions. Ils agissent sur le parenchyme en y amenant une congestion qui va se cantonner sur les foyers et autour des foyers tuberculeux, c’est-à-dire sur les points amoindris que constituent les lésions antérieures. Dans certains cas, les gaz sont capables de supprimer ou d’amoindrir les barrières défensives du larynx et de la trachée, de sorte que les microbes saprophytes de la bouche peuvent pénétrer jusqu’au parenchyme et produire l'infection du poumon.

Dans ce cas particulier, les microbes banaux vont venir s'unir au bacille de Koch, et constituer des associations microbiennes dont la virulence est particulièrement renforcée.

Ce sont celles-ci que l’on rencontre chez le tuberculeux ordinaire lorsqu'il est arrivé à la période de

ramollissement et d’ulcération et qui rendent le pronostic si sombre.

Le poumon passe donc, sous l'influence du gaz, de

la période torpide, insidieuse, sans grande manifes-

tation à la période d'infection associée et d’ulcération. :

L'action sur les vaisseaux est de même ordre que celle exercée par le gaz sur le parenchyme. Au niveau de la vieille lésion tuberculeuse, les vaisseaux sont devenus très fragiles. D'autre part, la congestion fait augmenter la pression intérieure d’une façon énorme. Les parois conjonctivo-vasculaires peuvent se rompre et le sang, se répandant dans les alvéoles, est expulsé, CORRA lieu à une hémoptysie.

Enfin, l’action du gaz et de l’ os qui. se greffe sur le poumon intoxiqué entraîne une congestion et une véritable inflammation des ganglions lymphatiques du poumon que nous savons être les réservoirs fréquents du bacille de Koch. Le gaz vient irriter ces ganglions et le bacille peut se réveiller.

Ces éventualités peuvent cependant ne pas se produire d'emblée et des sujets intoxiqués peuvent guérir très rapidement, la poussée évolutive étant terminée ; ce n'est qu'après une deuxième ou plusieurs intoxications que la tuberculose se met à évoluer d’une façon continue. Les effets de plusieurs intoxications semblent donc s’accumuler. Nous

signalerons aussi le cas de certains individus éva-

cués pour tuberculose et qui n'ont pas été gazés d'une façon nette. Cependant, on peut se rendre

OU

compte que ces sujets ont vécu dans une atmosphère chargée de vapeurs toxiques. C'est le cas du guetteur qui demeure longuement à proximité d’un trou d'obus ypérité, le toxique s'évaporant sous l’action de la chaleur solaire. C’est aussi le cas du soldat demeurant longtemps dans un abri ypérité.

La tuberculose n'apparaît que lorsque l’organisme est suffisamment imprégné de gaz pour réveiller la lésion endormie ou latente du poumon.

Rôle particulier des différents gaz. — Les deux variétés de gaz que nous avons considérées ont en effet des actions spéciales. Alors que les suffo- -cants provoquent surtout une congestion intense du poumon, les vésicants amènent encore quelques phénomènes congestifs, mais produisent surtout la vésication et la nécrose. Les premiers pénètrent jusqu’au plus profond du parenchyme, touchent plus sûrement les lésions existantes. Le coup de fouet sera certainement donné.

Les vésicants, au contraire, ne pénétrant que petit à petit dans les voies respiratoires, n’influencent pas forcément les lésions tuberculeuses existantes. Mais ils produisent d’autres lésions, des plaies qui s'infectent très vite et qui peuvent, par voisinage, amener les germes banaux jusqu'aux parties tuberculisées, les réveiller et les compliquer. L'observation VII en est un exemple.

Néanmoins, les formes hémoptoïques sont les plus fréquentes. Or, c’est là le fait habituel des gaz suffocants.

En somme, les gaz suffocants sont plus actifs que

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les gaz vésicants sur une tuberculose torpiAe ou Jatente.