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Pour les autres, partisans de l'hérédité de As “4 l'enfant ne naïîtrait pas tuberculeux, mais tuberculisable. Il aurait comme tare originelle, une prédisposition à devenir tuberculeux. Et d’ailleurs, l'hérédité de terrain semble avoir une démonstration évidente,
en ce sens que l'immense majoritédes enfants tuber-
culeux sont de souche tuberculeuse. Comby, dans son rapport au Congrès de Washington, en 1908, a
combattu cette façon de voir en disant : « Comme il n'est plus possible de soutenir la transmission du bacille de Koch par la voie placentaire, l’hérédité de graine, on se contente de la transmission
organique favorable à la culture du bacille.. de la.
prédisposition. Cette erreur est enracinée dans beaucoup d’esprits. Elle est d'ailleurs basée sur des faits bien observés, mal interprétés.
«On voiten effet les enfants de famille tuberculeuse
être atteints dans une proportion infiniment supérieure à ceux qui proviennent de familles indemnes.…,
mais ils n’ont pas :hérité de leurs parents phtisiques la prédisposition à contracter la tuberculose, ils ont ;
été contaminés par eux, de bonne heure. Ce n'est,
ni une tuberculose héréditaire, ni une prédisposition héréditaire mais bien une tuberculose acquise par contagion familiale. Si vous éloignez le jour même
de‘sa naissance, l'enfant qui vient de naître d'une mère phtisique au dernier degré, pour l’élever hors
de la contagion familiale, dans un milieu indemne,
il grandira sain et robuste, sans devenir tuberculeux. S'il reste dans son milieu familial infecté, la cou-
és
ne
tagion est fatale, et tôt ou tard on pourra en constater les effets .» .
En somme, le nourrisson contracte la tuberculose, dans le milieu où il se trouve.
Admettant la contagion pour expliquer la tuberculose pulmonaire du nourrisson, nous ne reprendrons pas ici toutes les discussions qui ont surgi quant au mode de contagion.
Behring a admis de façon catégorique l’origine intestinale de toute tuberculose humaine, et pour lui, cette infection ne serait qu’une reviviscence à un certain âge d'une tuberculose contractée dans le berceau par l’ingestion de lait de vache tuberculisée. Il fit école, et sa façon de voir s'oppose de façon caté-
-gorique à celle d’autres auteurs tel que Koch qui nie
ce mode de contamination, car pour lui, le bacille tuberculeux bovien n'a aucune ressemblance avec le bacille de Koch humain. En tous cas, si ce mode de contamination est démontré, il doit être très rare car le lait tuberculeux dilué au 1/%0 ne produit plus d’inoculation positive, comme le démontrent Îles expériences de Bollinger et de Gerbach. Il est rare dans les villes, où pourtant les tuberculoses des nourrissons sont les plus nombreuses, d’avoir des laits assez peu mélangés pour ne pas dépasser large-
- ment cette solution ! La théorie de Behring, théorie
intestinale, est actuellement réduite à sa plus simple
expression.
Nous ne parlerons pas de contamination par le lait de la mère, car lorsque celle-ci est iuberculeuse, R. Weill L.….
fatiguée, épuisée encore par l'accouchement ellene peut nourrir son enfant. ”
D’autres portes d'entrées dal été observées : le nasopharynx, « la muqueuse des cavités de la face : bouche, pharynx, nez, particulièrement, dans les points où celle-ci est doublée d’amas lymphoïdes » (Marfan).
Aujourd hui, l’on admet que dans presque tous les
cas, c’est par inhalation que le nourrisson se tuber-
culise. Né de parents tuberculeux, c’est au milieu d'eux qu'il va vivre ses premiers jours ; couché dans un berceau il sera à certaines heures soigné par sa
mère qui tousse ; il est condamné à respirer des
bacilles qui à tous moments de la journée sont projetés vers lui, ou bien il est né de parents’sains, mais risque d’être contagionné par une garde, cu encore par des familiers, des domestiques, tout un entourage plein de tendresses à son égard ; à l'hôpital, les
mêmes causes de contagion persistent, les visites de
gens qui ne peuvent être contrôlés, et nous devons ajouter l'Hôpital lui-même justiciable de nombreux cas de tuberculoses des bébés qui sont juxtaposés au hasard de leur maladie dans une même salle.
En somme la tuberculose pulmonaire aérogène est la-vraie cause de tuberculose chez le nourrisson.
4 DEUXIÈME PARTIE Fa
Anatomie Pathologique 2< UE
De nombreuses études anatomiques ont été faites : toutes démontrant que la tuberculose pulmonaire primitive est de toutes, la plus fréquente. — Martha Wollstein, citée par M. Hutinel, « a prati- qué 135 autopsies d’enfants tuberculeux de moins "400 - detrois ans. Après avoir analysé ces observations, ï l’auteur conclut que sur 135 cas, la tuberculose était 4 strictement localisée à l'appareil respiratoire 13 fois, 4 à l'intestin 1 fois. Dans certains cas de tuberculose - généralisée, il était impossible d'établir la porte d'entrée de l'infection ; cependant, le poumon était plus atteint qu'aucun autre organe quatre vingt seize fois sur 100. Cette prédominance indique
a jan ” ï
A PREU AEPA
moins, il est vrai, le mode de pénétration que la
1 prédilection spéciale de l'infection pour le poumon.
É Er tous cas, la rareté de la tuberculose primitive 5 É- de l’iniestin permet de dire que chez l'enfant au-
F * dessous de trois ans, l'infection tuberculeuse se porte
2 plus souvent par la voie pulmonaire que par la voie : intestinale. M.Comby,sur un total de 1.447 autopsies, ÿ
1 a relevé la tuberculose cinq cent trente six fois
ne - ”
MR in ;
(soit près de 36 fois sur 100), à l'appareil respiratoire, et en particulier, de grosses manifestations d’adénopathie trachéo-bronchiques. D'après l’âge, les proportions sont variables, et les auteurs : Hutinel, Marfan, s'accordent pour affirmer qu'entre zéro et trois mois, la tuberculose est très rare : 2 0/0 de décès pour Marfan ; 3-5 o/o pour Huütinel ; elle augmente progressivement : lentement de trois mois à up an, rapidement de un à deux ans, elle atteint son maximun de deux à quatre ans.
De nombreuses statistiques ont été établies par Hutinel, Marfan, Comby que nous ne rapportons pas, et dont nous avons relaté les conclusions : toutes sont| intéressantes, car elles démontrent encore que plus tôt l’on tirera le nourrisson du milieu de contamination, plus il aura de chances d'être définitivement sain pour le reste de ses jours.
Ces dernières années, des auteurs ont cherché à serrer de plus près la théorie aérogène de la tuberculose de l'enfant, et au lieu d'affirmer que la lésion initiale se trouve sur l'arbre respiratoire, on a tendance à aller plus loin et à préciser presque toujours la lésion du poumon.
Rillet et Barthez ont affirmé l’adénopathie trachéobronchique primitive chez l'enfant, manifestation clinique considérable, mais qui, au point de vue anatomique, a perdu beaucoup de sa valeur au point de vue lésion initiale.
Parrot, déjà, avait soutenu la thèse du « ganglion similaire » ; pour cet auteur, l’adénopathie, quelle que
soit sa grosseur, ne serait que la réaction ganglionnaire banale d’une lésion pulmonaire : théorie confirmée par Hervouët et Hutinel.
C’est à Küss, dans sa thèse, que revient l'honneur d’avoir étudié cette lésion initiale, le tubercule d’inoculation tuberculeuse du poumon, qui désormais, mérite le nom de lésion de Küss ou de Parrot- . Küss. Parfois,le plus souvent, cette lésion est unique, mais on peut trouver plusieurs nodules, et même des lésions primitives différentes. |
Ribadeau, Dumas, Debré et Rolland (x°" mai 1914) ont rapporté à la Société médicale des hôpitaux, des types différents : |
Dans une observation, chez un enfant de quatre mois, la lésion initiale est constituée par des nodules : nodules de forme triangulaire, à base périphérique, ou granulations périnodulaires, quelques ganglions trachéobronchiques ; au point de vue histologique : nodule à centre caséeux,alévoles périphériques altérées ; les plus rapprochées de la lésion remplies d’exsudat compact, de substances en voie de dégénérescence vitreuse, caséeuse, et de poussières chromatiques. Toujours, altérations interstitielles portant sur les capillaires et le tissu péricapillaire. Œdème, exsudat leucocytaire. Vaisseaux altérés mais secon- . dairement. C’est donc l’alvéolite qui est la lésion prédominante. Ribadeau, Dumas et Rolland (1: déc. 1913) ont rapporté chez un enfant un processus pneumonique étendu d'emblée: La coupe du poumon était uniformément blanche : fragment tom-
FORCE 2 R ad CAE I » ie D D Enr LÉ DR th LT PUIS à eu 3 * = û ?
bant au fond de l’eau. Le lobe supérieur droit était densifié, présentant des granulations tuberculeuses ; adénopathie trachéobronchique légère.
Au point de vue histologique : alvéoles distendues, remplies d'exsudat fibrineux, à mailles fines, interceptant de grandes cellules polygonales à noyau clair, quelques lymphocytes et polynucléaires. Parois tapissées par une lame cellulaire, avec desquamation relative. Autour des bronches, aspect compact ; l’inoculation au cobaye est positive. Tels sont deux exemples qui constituent le premier et le dernier chaînon d’une longue série de formes anatomiques primitives chez le nourrisson : l’une représente l’inoculation localisée, le tubercule; l’autre, l’inoculation généralisée d'emblée à tout un lobe ; entre les deux termes l'on trouve l'infiltration tuberculeuse gélatiniforme, grise-jaune crue, la pneumonie tuberculeuse, la broncho-pneumonie tuberculeuse d'emblée. L'adénopathie trachéo-bronchique devient surtout secondaire; elle reprendra toute sa valeur à l’étude des formes cliniques,
Ces observations nous montrent de plus en plus la valeur de la contagion pulmonaire directe.
Il y'a quelques années, les formes massives d’emblée étaient inconnues comme relevant de la tuberculose. Elles apparaissent à présent plus nombreuses au fur et à mesure qu’on les recherche et qu’on sait les découvrir et les interpréter.
Pour Küss, dans 98 0/0, des eas la lésion initiale est au poumon.
-30 Et, si pratiquant soigneusement les autopsies des
nourrissons morts de tuberculose, l’on observe les lésions d’adéaopathie ouverte dans les bronches, les lésions de ramollissement pulmonaire, et aussi les cavernes, on a toute l’histoire de la tuberculose pulmonaire du nourrisson : à la tête, le tubercule d’inoculation, -petit ou massif, à la fin, la cavité grande,
moyenne ou petite ou minime sous forme d'infiltra- tion. Ayant peu de cas personnels, nous remercions
M. le professeur Hutinel d’avoir bien voulu mettre à à notre disposition les observations de son service,
réunies avec soin, depuis de nombreuses années.
