RE NE TRE
& D ailleurs que dans les natal factorielles. lorsqu’ elles seront mieux étudiées.
Toutefois, il ne faut pas perdre de vue qu il existe d’autres mutations dominantes (œil bar de la Drosophile, poils en rosettes des cobayes, etc...) qui ne sons pas léthales à l’état homozygote, ont un compor- - tement héréditaire régulier et représentent certainement de véritables mutations factorielles, domi- nantes.
- IV. Duplication.
Les phénomènes décrits sous ce nom, chez la Droso-
phile, ont été attribués à la présence d’un segment
élément. Cette interprétation est basée, ici encore, uniquement sur des phénomènes génétiques, l'examen
supplémentaire de chromosome, soudé à un autre
cytologique n'ayant pas permis de relever de diffé-
: rences appréciables entre les chromosomes normaux ee et ceux qui sont supposés contenir le segment sup- plémentaire.
Je prendrai comme exemple le cas appelé duplica-
— tion sable-vermilion. Dans un croisement où la moitié des descendants devaient présenter le caractère … récessif, lié au sexe, sable (couleur sombre du corps),
1 se trouva que 20 p. 100 seulement des mouches manifestèrent ce caractère. Le 30 p. 100 déficitaire
était représenté par des mouches qui étaient un
: LES ABERRATIONS CHROMOSOMIQUES
en réalité, de la teinte intermédiaire que prennent les
vantes, dans lesquelles s désigne le gène sable,
(S), non-vermilion (V})», du type sauvage avait dû perdre, par double déficience, les régions correspon-. dant à ces deux gènes et que les segments libérés
que les segments supplémentaires devaient se trouver
3 étaient sondes Bee ne 2
femelles quand elles sont hétérozygotes pour sable, c’est-à-dire ont la formule S s ({ype sauvage—sable). Ces particularités ne seraient-elles pas dues à ce que l’un des chromosomes X de la lignée sable portait, en supplément, un fragment de chromosome X ? de la lignée sauvage, renfermant précisément le gène allélomorphe dominant $S ? Les formules sui- =
La +
S son allélomorphe dominant couleur sauvage, F le
fragment supplémentaire de chromosome, rEnGTOUs ù plus tangible cette interprétation : | ee,
Femelles de teinte Mâles ri PES
Femelles sable anormale intermédiaires ä (20 %) (30 %) . 1 X(s)-X(s) X(S)-X(s)+F(S) X(s)+F(S)-Y e.
ere
Dans une lignée, on fut conduit à limiter l’interpré-
tation à cette existence d’un allélomorphe supplémentaire de sable ; c’est ce que l’on a appelé sable duplication. Mais, dans le cas que nous examinons présentement, les mêmes particularités se produi- . sirent en même temps pour le gène vermilion; ceci
conduisit à cette idée que le chromosome, « non-sable
étaient allés se souder au chromosome sable-vermilion. D'autre part, les relations génétiques montrèrent
à une des extrémités du CHOSE. auquel ils.
ñ. . Êr.
Fig. 41. — Déficience, duplication et translocation. EnlA, une paire normale (n)etla même paire dont un élément est affecté
. de déficience (4). En B, une paire normale (n) dont un seg- . ment intercalaire est soudé par duplication à une paire semblable en dp. €, translocation d’une extrémité d’un chromo-
- some de la paire grise de n sûr une autre paire (en blanc). En D, translocation d’ un segment intercalaire de la paire blanche.
LES ABERRATIONS MO to UES
mentaires de chromosomes, doivent avoir des des-
cendants dont les femelies seront v-vV, c’est-à-dire
. auront trois fois le même gène (1 fois V dans le seg-
ment supplémentaire et 2 fois v dans la paire normale). D’après la loi de dominance, on peut supposer …
que ces femelles seront de type non vermillon (V). Celles que l’on obtint étaient, en réalité, vermillon, ce que l’on expliqua, en admettant que 1 V ne dominait pas 2 v (V << wv).
D'autre femelles, ayant reçu deux chromosomes -
à segment soudé supplémentaire, avaient la formule
vV-vV et se montrèrent de type sauvage, d’où
. l’on peut conclure que 2V dominent 2 v (VV => vw).
Co DR SE NS oh DL à de
Ces femelles non-vermillon donnèrent alors un type d’hérédité liée au sexe qui rappelle le type À braxas (1). inverse de celui de la DippopEse comme le montrele : Schéma suivant :
® X &+V)-X + V). nr JET Gamètes © Gamètes Zygotes X(o+V) x X(@) = X(o+V)-X (@) Q vermillon
X (v+V) x Y X (+ V)-Y - -o! sauvages
Les filles X (0 + V)-X (v) sont vermilion parce que 1 V ne domine pas 2v; les fils X (v + V)-Y
sont de type sauvage parce que 1 V domine 1 ». On voit que, dans ce cas, les filles, vermillon comme leur père, paraissent ne recevoir que de lui leurs carac-
1 (1) Voir E. Guyénor, L’Hérédiié, p. 190.
F "Si . choses sont ainsi, les femelles vermillon pures, * a | croisées avec des mâles ayant ces portions supplé-
| téristiques (type raie alors que ” normalement :
ce sont les fils qui n’héritent ee de leur mère (type
Drosophila).
Cette explication est évidemment très ingénieuse, mais prête cependant le flanc à-de graves critiques. On admet que les femelles X(» + V)-X (v) sont vermillon parce que 2 v l’emportent sur 1 V. Cependant, dans les femelles à 3 X (triplo-X ou superfemelles), on a pu se rendre compte que s’il y a 2vet 1 V, leur formule étant X (v)-X (v)-X (V),
individus sont de type sauvage et non vermillon ;
- il faut donc admettre, dans ce dernier cas, que 2 v < V, alors que précédemment on supposait 2 v > V. Les généticiens américains ont présenté deux expli-
cations possibles de cette anomalie. D’après l’une, d’autres gènes, présents dans les femelles à 3 X entiers,
agiraient comme modificateurs. BonNiER (1926) a
discuté cette hypothèse : elle ne concorde pas avec.
le fait que des mouches triploïdes, ayant 3 v dans .
leurs chromosomes X et, en plus, 2 V dans les seg- |
ments supplémentaires, c’est-à-dire ayant la formule .
X()-X(0 + V}-X(v + V), sont vermillon alors
que, si l’on tient compte de la prétendue action
modificatrice d’autres gènes, elles auraient dû être
de type sauvage. L'autre explication consiste à sup-
poser que les gènes V, ne se trouvant pas à leur.
place habituelle dans le chromosome (puisqu'ils sont
dans un segment supplémentaire soudé à l'extrémité), :
m’exerceraient plus tout à fait la même action que
normalement. Cependant cette influence de l’empla-
cement des gènes n’est pas invoquée, lorsqu'il s’agit
supposée également modifiée (Fig. 41, C, D);
BonNiER rejette aussi cette deuxième explication. Pour lui, la soi-disant duplication se ramènerait à la présence d’un gène récessif inhibant vermilion et qui ne lui est pas allélomorphe. Il n’est pas possible actuellement de préciser davantage à quoi correspond exactement l’anomalie génétique qui a conduit
à cette hypothèse de la duplication.
