CHAPITRE X

HYGIÈNE DE LA Cl RCU L ATI ON ET PHYSIOLOGIE DES TROUBLES DE CETTE FONCTION.

§ 1®'. Explication des phénomènes produits par Virrégidarité^des fonctions du cœur. Altérations qui peuvent atteindre cet organe ou les orifices faisant communiquer ses diverses parties. — Ee'trécissement et insuftîsance. — Cause des bruits de souffle entendus dans les maladies du cœur et indications qu'ils fournissent. — Périodes des maladies du cœur. — Conséquences physiologiques d'une lésion du cœur. — Formation d'une lésion secondaire annulant la lésion primitive Hypertrophie compensatrice. — Dangers d'une compensation exagérée. — Dernière période des maladies du cœur. — Rupture de la compensation. — Défaut d'équilibre entre la tension des veines et celle des artères. — Causes de l'œdème et de la gène de la respiration. — Terminaison des maladies du cœur. — Bases physiologiques du traitement des aifections du cœur. — Action stimulante de la digitale à petite dose et paralysante à dose élevée. — Règles physiologiques de son emploi, -r- Rôle de la saignée et des jjurgatifs. — § 2. Explication, des phénomènes produits par les troubles locaux de la circulation. — Conséquences résultant d'un apport trop considérable ou insuffisant du sang à un organe. Congestion et anémie. — Physiologie de la congestion et de l'anémie cérébrales et de leur traitement.

En nous basant sur les connaissances précédemment exposées, nous allons essayer de donner, dans ce chapitre l'explication physiologique des phénomènes qui peuvent résulter des troubles divers de la circulation. Indispensables au médecin qui tient à comprendre la marche des maladies, les indications de cette nature figurent trop rarement dans la plupart des ouvrages de pathologie. Faire connaître les symptômes d'une affection est assurément fort utile; mais indiquer la cause de ces symptômes présente souvent une utilité bien plus grande encore.

Nous expliquerons d'abord les phénomènes qui sont la conséquence d'une altération dans les fonctions du cœur. Nous étudierons ensuite les accidents qui peuvent se manifester lorsque la circulation locale d'un organe devient irrégulière, soit parce que

le sang y afflue en quantité trop considérable, ce qui constitue la congestion, soit, au contraire, parce qu'il y arrive en quantité insullisante, ce qui constitue Vanéinie*.

EXPLICATION DES PHÉNOMÈNES PRODUITS PAR L'IRRÉGULARITÉ DES FONCTIONS DU CŒUR.

Le cœur est, comme nous l'avons vu, une pompe foulante en communication avec deux ordres de vaisseaux : les veines , qui lui apportent le sang, et les artères, dans lesquelles ses contractions projettent ce liquide. Cette pompe foulante est munie de soupapes, dont nous avons précédemment décrit le jeu et les fonctions. Que la résistance de ses parois soit diminuée par une cause quelconque, ou bien qu'un des orifices qu'elle contient soit rétréci ou incomplètement fermé par la soupape qui le garnit, la circulation du liquide sera évidemment gênée.

Deux classes d'altérations peuvent troubler la circulation du sang dans le cœur: les unes affectent le tissu de l'organe lui-même, telles, par exemple, que sa dilatation et son hypertrophie; les autres atteignent les orifices qui l'ont communiquer ensemble ses diverses cavités ou les valvules qui les obturent.

La diminution du diamètre de l'orifice qui fait communiquer entre elles deux parties du cœur constitue le rétrécissement. L'impuissance des valvules, par suite de leur fermeture incomplète, à

* Nous ne comprenons pas dans cette classification très-simple le troubli; gc'ne'ral tie hi circulation auquel on a donné le nom de fièvre, état patliologif|ue ^ni accompagne, coniBie on le sait, la plupart des maladies aiguës et est principalement caractérisé par l'accélération du pouls et i)ar uiic élévatio)i de la température du corps résultant de l'exagération des combustions qui se passent au sein de l'organisme. La |)hysiologic est encore impuissante à expliquer les causes de ce phénomène. La théorie de sa production sous l'inHuence de la contraction et de la paralysie successives des nerfs vaso-moteurs ne jette pas une lumière suffisante sur un grand nombre des phénomènes observés. Nous négligerons donc son étude connue nous le ferons dans cet ouvrage pour les divers ]diénomènes )norbides dont la physiologie ne peut nettement iiuliqucr les causes.

PHYSI0L0C4IE HUMAINE.

opposer un obstacle suffisant au retour du sang dans la cavité d'oii il sort constitue Vinsii/psance. Ces deux lésions peuvent exister simultanément au même orifice, c'est-à-dire que ce dernier peut être à la fois rétréci et incomplètement fermé.

ï\\i.iO'i. — Cœi(r divisé en deux moitiés, ouvertes chacune pour montrer les orifices auriculo rentriculaires et les valvules. *

Le rétrécissement et l'insufiisance peuvent atteindre les divers orifices du cœur, c'est-à-dire celui qui fait communiquer chaque oreillette avec le ventricule placé au-dessous d'elle (orifice auriculoventricûlaire) et celui qui met cet organe en relation avec les artères [orifices aortiijue et pulmonaire).

Soit qu'elles gênent le passage du sang d'une cavité dans l'autre, -ce qui arrive dans le rétrécissement, ou qu'elles per-

* C D. Cœur droit. — C G. Cœur gaiitlie. — P C. Poumons. — O, O. Oreilleltes. — V. V. Ventricules. — A. Aorte. — A P. Artère pulmonaire, — V P. Veines pulmonaires. — S. Veine cave supérieure. — I. Veine cave inférieure. — 1,2,3,4) Valvules. — Les flèches indiquent le trajet suivi par le sang. Le sang veineux , amené de toutes les parties du corps à l'oreillette du cœur droit C D par les veines caves S, I, passe ensuite dans le ventricule droit , dont les contractions le chassent dans l'artère pulmonaire .4 P,qui le conduit aux poumons P C; après s'y être transformé en sang artériel, il se rend dans l'oreillette du cœur gauche C G par les veines pulmonaires V P et jiasse dans le ventricule gauche, qui le lance dans l'aorte A, dont les branches le distribuent à tous les tissus- Aiirts avoir perdu ii leur contact ses propriétés vivifiantes, il revient de nouveau au cœur droit par les vcii^es, jrour recommencer le même trajet.

mettent le retour du sang dans la cavité qu'il vient de quitter, ce qui est la conséquence de l'insuffisance, ces diverses lésions produisent sur la circulation des effets dont la physiologie peut facilement expliquer le mécanisme.

Lorsque le diamètre des divers orifices du cœur est normal et (jue les valvules destinées à les fermer à certains moments fonctionnent régulièrement, le sang passe facilement d'une cavité dans l'autre, et l'oreille, appliquée contre la poitrine, ne perçoit, pendant une révolution du cœur, que les deux bruits produits par le claquement de ses valvules. Si, au contraire, le courant sanguin rencontre un orifice rugueux ou rétréci, ou bien encore que le jeu imparfait des valvules permette au sang de refluer dans l'oreillette, l'oreille percevra des bruits de souille, dont le moment et le siège révéleront le point atteint*.

'■' Bruits morbides du cœur. — Les bruits morbides du cœur peuvent se produire pendant la C(jntraction ou pendant la dilatation des ventricules , c'est-à-dire au premier ou au second temps.

IjG premier bruit ou bruit du premier temps, bruit sourd qui a son maximum d'intensité', comme nous l'avons vu, au niveau de la pointe du cœur, c'est-à-dire derrière la cinquième côte, un peu au-dessous et en dehors du mamelon, est du au claquement des valvules qui ferment les orifices auriculo-ventriculaircs pour empêcher le sang chasse' par la contraction des ventricules de refluer dans les oreillettes. Si le jeu des valvules est imparfait, ce qui constitue V insuffisance aurlculo-ventriculaire, le sang pourra refluer dans l'oreillette et produire un bruit de soufile accompagnant le premier bruit normal du cœur. II se produira également un bruit de souffle au premier temps, si l'aorte, dans laquelle est cliassë le sang par la contraction du ventricule gauche, est re'trécie à son orifice, aff"ection qui constitue le rétrécissement aortique. Un bruit de souffle au premier temps, c'est-à-dire accompagnant le premier bruit du cœur, indique donc une insuffisance de l'une des valvules fermant les orifices auriculo-ventriculaires ou un re'trécisscment aortique.

Pendant la dilatation des ventriculefS, c'est-à-dire pendant le second temps, la brusque fermeture des valvules qui empêchent le sang des artères do refluer dans le ventricule produit le second, bruit ou bruit du second temps, bruit sec, clair, ayant son maximum d'intensité à la base du cœur, c'est-à-dire au niveau de l'articulation de la deuxième côte avec le sternum. Si l'orifice qui fait communiquer l'oreillette avec le ventricule est rétre'ci ou rugueux, le passage du sang se fera avec un bruit de souffle. Il se produira également un l)ruit analogue si les valvules artérielles, insuffisantes pour fermer l'cjrifice des ai'tères, permettent au sang de ri;flucr dans le ventricule. Un bruit de souffle au second temps, c'est-à-dire accompaguant le deuxième bruit du cœur, indiquera donc une insuffisance artérielle ou un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire.

La prédominance à droite ou à gauche des bruits que nous venons de décrire fait reconnaître .s'il s'agit d'une maladie du cœur droit ou du cœur gauche ; leur siège à

262 THYSIOLOGIE HUMAINE. .

Trois périodes peuvent être envisagées dans la série des phénomènes produits par les maladies du cœur. La première, période de début, où, sous l'influence de causes diverses, inflammation des membranes du cœur consécutive h un rhumatisme, hérédité, excès, chagrins, affections des poumons etc.. la lésion de l'organe se manifeste; la seconde, période de lutte, dans laquelle le cœur, au moyen d efforts énergiques, arrive à surmonter les entraves apportées au cours du sang par la lésion; la troisième, période drimjmissance, dans laquelle, épuisé par ses efforts incessants, l'organe a perdu la force nécessaire pour surmonter l'obstacle qui entrave la marche du sang et où se manifestent alors tous les symptômes généraux qu'engendre la gêne d'une fonction aussi essentielle que la circulation.

Supposons une lésion quelconque du cœur établie , rétrécissement de l'un de ses orifices ou insuffisance de l'une de ses valvules, par exemple, et examinons les conséquences que cette lésion va produire.

Le premier effet de l'entrave apportée par la lésion du cœur à la circulation sera d'obliger cet organe à un surcroît de travail pour surmonter l'obstacle qui gêne son action.

la base ou à la jiointe an cœjir permet de reconnaître si on a affaire à un rétrécissement artériel ou à mie insuffisance auriculo-ventriculaire. Ces indications, du ressort de la pathologie, ne peuvent trouver leur place que dans les ouvrages spéciaux. Elles sont, du reste, résumées dans le tableau suivant, qui indique les bruits de souffle que l'on rencontre habituellement dans les pi-incipalcs affections du cœur.

[Maximum d'intensité a la ^jointe du coeur, c est-a-dire au-dessous du Bruit de souffle ] mamelon : Insuffisance auidculo-ventriculaire.

au premier temps. \ Maximum d'intensité a la base du cœur, c est-à-dire au-dessus du \ mamelon : Rétrécissement aortique.

i Maximum d''intensité a la pointe du cœur, c est-a-dire au-dessous du Bruit de soztffle \ mamelon : Rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire.

au ' Maxivium d'intensité a la base du cœur, cest-h-dire au-dessus du

deuxième temps, i mamelon: Insuffisance aortique. (Le pouls, dans cette affection,

\ est bondissant et très-dépressiblc.)

Les indications tii-ées de l'absence ou de la présence de ces bruits sont loin, du reste, d'avoir la valeur qu'on leur attribue généralement. Plusieurs d'entre eux existent fréquemment sans affection du cœur, dans la chlorose par exemple; et, d'autre part, des affections fort graves de cet organe peuvent subsister longtemps sans aucun bruit, ainsi que nous le verrons jjIus loin.

Mais tout muscle soumis à des contractions répétées et énergiques augmente de volume, c'est-à-dire s'hypertrophie ; il suflil d'observer les muscles du bras chez les forgerons, ceux du mollet chez les danseurs, pour s'en convaincre. Obligé de dépenser plus d'efforts pour chasseï' la surcharge sanguine qu'il contient, soit parce que la cavité en amont de l'obstacle ne peut se vider, ce qui arrive dans le rétrécissement, soit parce que le sang y reflue, ce qui se produit dans l'insuifisance^ le cœur finit, comme le mollet trop fréquemment exercé des danseurs, par s'hypertrophier, c'està-dire que ses parois augmentent de volume et deviennent par suite susceptibles d'une plus grande énergie.

Cette nouvelle lésion du cœur, consécutive à la première , mais produisant des effets directement opposés, pourra la compenser, d'oii le nom de lésion compensatrice qu on lui donne habituellement. Elle aura naturellement son siège en amont de l'obstacle relativement au cours du sang, mais quelquefois fort loin de la cavité qui en est la plus voisine. Un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire amène une hypertrophie de l'oreillette placée au-dessus; mais l'insuffisance de la valvule fermant l'orifice auriculo-ventriculaire gauche produit l'hypertrophie du ventricule droit. Dans ce cas, en effet, le sang, chassé également dans l'oreillette et dans l'aorte, au lieu de l'être seulement dans cette dernière, reffuera dans le poumon en y créant un obstacle qui ne pourra être alors vaincu que par l'exagération des contractions du ventricule chargé de faire circuler le sang dans ce dernier organe, c'est-à-dire le ventricule droit*.

Tant que l'hypertrophie compensatrice dure, le malade ne souff're pas de sa lésion du cœur, et bien qu'elle soit souvent assez grave pour que ses jours soient comptés, les phénomènes de la circulation restent normaux.

Il arrive quel([uefois cependant, dans cette période des maladies du cœur, (jue l'hypertroijhie compensatrice trop exagérée produit, en dépassant son but, un excès de compensation dont le malade a plus à souffrir que de la lésion primitive elle-même. Il est exposé

■ * L'examen attentif de la figure 103 permet de comprendre facilement le mécanisme de rhypertrophic du ventricule droit consdcutive à l'insufiisance de l'orifice auriculoventriculaire gauche.

dans ce cas aux accidents que peuvent occasionner l'énergie trop grande des contractions du cœur et la tension exagérée des artères qui en est la suite, c'est-à-dire aux congestions et à l'apoplexie. Toutes les causes qui tendront alors à augmenter la puissance déjà trop considérable du cœur et qui, à l'état normal, seraient sans effet, telles, par exemple, que l'usage de boissons chaudes ou excitantes, la compression des vaisseaux du bassin par le gonflement de l'intestin dans la constipation, la pléthore passagère produite par un repas abondant, seront quelquefois sulïisantes pour amener ces redoutables complications.

Ainsi, pour résumer ce qui précède, nous voyons que les lésions du cœur ont d'abord pour résultat commun de provoquer une lésion compensatrice, qui, agissant en sens contraire de la lésion primitive, peut en neutraliser les effets.

Malheureusement, les choses ne durent pas toujours ainsi et tôt ou tard le moment arrive où, le cœur étant fatigué de la lutte, la rupture de la compensation se produit, troisième et dernière période des affections de cet organe.

Usées par leur activité même, les parois hypertrophiées du cœur dégénèrent, perdent de leur énergie et, au lieu de réagir contre la pression du sang, se laissent dilater par elle*. Leurs contractions deviennent insufiisantes pour débarrasser l'organe de l'excès de sang qui le surcharge, et alors apparaissent une série de symptômes, variés dans leurs effets, mais reconnaissant tous pour cause l'impuissance relative des contractions du cœur, impuissance qu'on a justement caractérisée par le terme d\isijstolie.

Le premier effet du ralentissement de l'énergie des contractions du cœur est la rupture de l'équilibre entre la tension veineuse et la tension artérielle. Les artères recevant trop peu de sang par suite de la faiblesse des contractions de l'organe chargé de les approvisionner, la diminution de leur contenu a nécessairement pour conséquence l'augmentation du contenu des veines. La masse du sang étant invariable, il est évident, en effet, que le liquide qui ne se trouve plus d'un côté doit se retrouver de l'autre.

* Amvrijsme ])assif àes anciens auteurs.

HYGIKNK DE LA CIUCULATION. ^ 2Ô5

L'accroissement de la pression du sa ni* clans les veines a lui même pour conséquence, outre des congestions veineuses à la périphérie du corps et des divers viscères (foie, reins, poumons, cerveau etc.), la transsudalion du sérum dans les tissus, d'oii l'ccdèrae des extrémités et les hydropisies qu'on observe habituellement dans les maladies du cœur. Les veines du poumon se vidant ditlicilement, cet organe se congestionne également et le malade respire avec une dilliculté qu'accroît le moindre exercice. Celte gène de la respiration est favorisée du resle par une oxygénation incomplète du sang, qui, ne venant pas s'oxygéner assez rapidement tlans les poumons, reste en partie h l'état veineux, ce qu'on reconnaît facilement à l'injection violette des téguments des malades. Cette coloration spéciale de la peau, aux joues et aux lèvres notamment, la gêne de la respiration à la suite de l'ascension d'un escalier, et l'œdème des extrémités, suffisent souvent pour révéler l'existence d'une afîection du cœur.

L'oxygénation incomplète du sang n'a pas pour résultat unique de contribuer à augmenter la gêne de la respiration. Imparfaitement régénéi'é et surchargé par suite d'acide carboni(|ue, le sang devient impuissant à remplir la plus importante de ses fonctions, c'est-à-dire la nutrition des tissus, et la vitalité de ces derniers décroît chaque jour. Un état particulier de dégénérescence et d'anémie, habituellement désigné sous le nom de cachexie cardiaque, envahit bientôt la constitution tout entière.

Mais la diminution de la vitalité des tissus atteint aussi le cœur lui-même et a nécessairement pour conséquence d'affaiblir encore son action déjà trop faible. Le malade se trouve alors enfermé dans un cercle vicieux dont la fatale issue est la mort.

Cette troisième et dernière période des maladies du cœur où, par suite de l'affaiblissement de la lésion compensatrice, l'organe devient impuissant à entretenir la circulation avec une activité sufiisante, ne se manifeste pas subitement, comme on pourrait le croire, mais bien par évolutions intermittentes.

Quand arrive le moment oii le co'ur commence à se fatiguer de la lutte, la moindi'e cause capable d'exiger de lui un supplément d énergie (fatigues, efforts musculaires, excès, chagrins, affection

des [joumons etc.) produit une rupture momentanée de l'équilibre entre la tension des veines et celle des artères, et tous les accident» (congestion pulmonaire, gêne de la respiration, œdème etc.) que nous avons signalés plus haut. Non vaincu toutefois encore, le cœur reprend bientôt le dessus; les accidents, après une durée de quelques jours, se dissipent complètement, et le malade se croit guéri. iMais , sous l'influence de causes de plus en plus légères , les accidents ne tardent pas à se répéter, révélant ainsi que la fatigue de l'organe s'accroît chaque jour et que la lutte ne sera plus longue. L'intervalle des attaques diminue en effet ; elles ne se produisaient d'abord que sous l'influence d'une cause déterminée, un excès de fatigue par exemple; elles se manifestent maintenant sans cause apparente, et le jour arrive où la compensation ne peut même plus être passagèrement rétablie. Alors, aux accidents éphémères , résultant de la rupture momentanée de la compensation, viennent se joindre ceux qu'engendre sa rupture définitive, c'est-à-dire une nutrition insuHisante et une dégénérescence de tous les tissus qui entraînent rapidement la mort.

La physiologie des troubles de la circulation dus à une lésion du cœur est, comme nous le voyons, bien claire. Les phénomènes s'enchaînent rigoureusement et, si Ton a l^ien présentes à l'esprit les explications précédemment données, les règles qui doivent présider au traitement des maladies du cœur sont faciles à déterminer. Puisque ce n'est, en effet, que grâce à l'existence d'une lésion compensatrice que l'équilibre peut se maintenir entre la tension des veines et celle des artères, malgré l'affection dont l'organe est atteint, le traitement devra avoir nécessairement pour but d'entretenii' cette lésion. Toute médication n'ayant pas ce résultat sera évidemment nuisible. La diète et la saignée, si en usage il y a quelques années contre les affections du cœur, ne peuvent, dans la très-grande majorité des cas, que les aggraver rapidement.

Pour favoriser la lésion secondaire, compensatrice de la lésion primitive, il est évident qu'il faut éloigner d'abord les causes qui peuvent, en produisant la faiblesse des contractions du cœur, diminuer son action. Les veilles, les fatigues et toutes les causes qui exigent une activité plus grande de la circulation et, par consé-

quent. augiuentent le travail d'un organe déjà surchargé doivent être naturellement évitées avec soin. 11 en sera de même des causes capables d'occasionner des affections des poumons et de gêner par suite la circulation dans un organe oii elle est déjà entravée.

Quant au traitement proprement dit, l'alïection ne pouvant rester latente qu'à la condition d'être compensée par une énergie supplémentaire du cœur, on devra, par tous les moyens possibles, favoriser et entretenir le développement de cette énergie. Ce n'est évidemment pas avec la saignée qu'on obtiendra ce résultat. Elle ne peut être utile que pour diminuer raj)idement la surcharge veineuse dans des cas de congestion imminente. Outre les reconstituants généraux, tels qu'une bonne alimentation, le quinquina, l'hydrothérapie etc., le meilleur remède que nous possédions pour lutter contre l'affaiblissement des contractions cardiaques est la digitale; mais ce médicament précieux ne peut être efficacement employé qu'autant que l'on possède sur son action les indications les plus précises.

Longtemps la digitale a été considérée, et dans la plupart des ouvrages de pathologie on la considère encore comme un sédatif du cœur. Ce n'est cependant que d'une façon très-indirecte qu'elle produit cet effet. Loin de diminuer l'énergie des contractions cardiaques, la digitale les augmente au contraire, et c'est précisément en agissant ainsi qu'elle régularise les palpitations et les mouvements désordonnés du cœur dont se plaignent les malades. Sous son influence, les pulsations acquièrent une force qui en fait disparaître l'irrégularité et la fré(juence.

La digitale est en réalité le tonique et le régulateur du c(cur. Sans doute, dans les expériences sur les animaux, on la voit produire le ralentissement des battements de cet organe et sa paralysie finale; mais c'est uniquement parce qu'étant employée à doses élevées, elle agit comme poison. La phase d'excitation qui précède la paralysie est dans ce cas tellement fugitive qu'elle passe inaperçue.

La digitale ayant pour effet d'accroître les battements du cœur, ne doit être administrée que lors({u'il y a faiblesse évidente des contractions de cet organe et que la rupture de la compensation se

produit. Sans utilité lorsque l'énergie du cœur est sufiisante, son usage devient dangereux: lorsqu'elle est exagérée, comme dans l'hypertrophie, par exemple. Dans le premier cas, en effet, cette substance développerait dans le cœur un excès d'activité inutile, qui produirait son épuisement et hâterait la rupture de la compensation ; dans le second, en stimulant ses contractions déjà trop vives, elle pourrait provoquer tous les accidents résultant d'une tension artérielle trop considérable, c'est-à-dire les congestions et l'apoplexie.

Ce n'est donc qu'à titre de médicameiit stimulant que la digitale doit être administrée dans les maladies du cœur. Il faut la donner à petite dose (10 à 50 centigr. de feuilles pulvérisées en infusion par jour), pendant un temps sufîisant pour qu'elle produise son action, mais pas trop prolongé, car ce médicament s'accumule dans l'organisme et finirait à la longue par produire les phénomènes de paralysie du cœur, dont nous avons parlé plus haut, et par conséquent ne ferait qu'accroître la faiblesse des contractions qu'il a pour mission de combattre*.

Cet exemple du rôle de la digitale nous montre une fois de plus encore combien variable est l'action des remèdes, suivant l'état du malade auquel on les administre, et combien ils peuvent être dangereux quand leur emploi n'est pas réglé par des connaissances physiologiques précises.

On a proposé, pour remplacer la digitale, le café, qui semble stimuler les contractions du cœur et augmenter la tension artérielle; mais son emploi nous paraît présenter plus d'un inconvénient. Sur des personnes qui en font journellement usage, l'habitude aura évidemment émoussé son action; sur des individus qui

* Pour reconnaître le moment où l'on doit suspendre l'administration de la digitale, on a proposé un moyen fort simple, précisément hase sur le rôle physiologique de cette substance. La digitale augmentant, à petite dose, l'énergie des contractions du cœur et la tension du sang dans les artères, a pour résultat d'accroître la quantité d'urine sécrétée par les reins. Ralentissant au contraire, à dose élevée, l'énergie du cœur, elle diminue alors la tension artérielle et, par suite, la sécrétion urinaire. En se guidant sur ces données on peut poser comme règle que, lorsqu'après avoir administré la digitale un certain temps , on voit le volume de l'urine sécrétée journellement diminuer et revenir à ce qu'il était au dél)ut du traitement, l'heure de suspendre l'administration du remède a sonné.

ne sont pas accoutumés à ses effets, il pourra peut-être accroître l'activité cardiaque, mais il excitera dangereusement le système nerveux. ordinairement très-irritable chez les personnes atteintes d'une affection du cœur.

La digitale n'est pas, du reste, le seul remède auquel nous puissions avoir recours pour rétal)lir, lorsqu'il est rompu, l'équilibre entre la tension veineuse et la tension artérielle. Au lieu de cherchera accroître la tension artérielle, comme on le fait avec la digitale, on peut chercher simplement à diminuer la tension veineuse. En agissant ainsi , on augmente indirectement la puissance du cœur, puisque , allégé d'une portion de la masse sanguine qu'il doit supporter, il peut, avec une force égale, produire des effets supérieurs. Ne possédant aucune substance qui diminue la tension veineuse, comme nous en avons pour augmenter la tension des artères, nous sommes obligés d'agir mécaniquement sur elle par la saignée; mais le mieux obtenu est alors passager et tout à fait trompeur, car la perte de sang affaiblit les forces et ralentit l'énergie du cœur.

La saignée n'est utile que lorsque le malade , par suite d'une tension veineuse exagérée, se trouve sous la menace d'une congestion cérébrale ou pulmonaire, ou que la faiblesse du pouls, la cyanose, la gêne excessive de la respiration indiquent une asphyxie prochaine qu'il faut rapidement conjurer, quitte à combattre ensuite l'effet affaiblissant de la saignée par des stimulants (café, alcool, linge chaud sur le cœur etc.).

Les purgatifs qui produisent des sécrétions séreuses abondantes diminuent, comme la saignée, la tension veineuse,- mais ils agissent d'une façon moins énergique et moins rapide. Ils sont utiles surtout dans les cas d'hydropisie abondante.

Ainsi, en augmentant la force motrice du cœur, comme le fait la digitale, ou en diminuant l'obstacle que cet organe doit vaincre, comme le font la saignée et les purgatifs, on obtient des résultats momentanément identiques. La physiologie nous enseigne d'une façon précise dans quelles circonstances nous devons avoir recours à ces divers moyens, et, grâce à ses indications précieuses.

nous pouvons bien souvent prolonger la vie de malades atteints d'affections dont l'ancienne médecine, dans son ignorance des causes, ne faisait qu'accélérer la marche.

EXPLICATION DES PHÉNOMÈNES PRODUITS PAR LES TROUBLES LOCAUX DE LA CIRCULATION. — CONGESTION ET ANÉMIE.

Les troubles locaux de la circulation capables d'affecter les divers organes peuvent être ramenés, comme point de départ ^ à deux causes. Dans la première, le sang afïlue en quantité trop considérable à l'organe; c'est la congestion avec toutes les conséquences qu'elle peut entraîner a sa suite , l'inflammation , l'hydropisie, l'hémorrhagie etc. Dans la seconde, le sang n'arrive pas ou arrive en quantité insuffisante à l'organe qu'il a pour mission de nourrir; c'est V anémie, qui amène avec elle le ralentissement de l'activité vitale des tissus , quand elle est partielle , et leur mort quand elle est complète.

Congestions. Pour que la circulation se maintienne régulièrement dans un organe , il est nécessaire qu'il y ait équilibre entre la quantité de sang qui entre dans cet organe et celle qui en sort. Que l'apport artériel augmente sans que la dépense veineuse s'accroisse , ou inversement, que cette dernière diminue , le premier restant constant, il s'accumule dans l'organe plus de sang qu'il n'en peut sortir, ce qui constitue la congestion.

La congestion due à un afflux de sang trop considérable est dite congestion active ou fluxion. Celle provenant, au contraire, d'une dépense de sang insuffisante est dite congestion passive ou engorgement. Le sang arrivant par les artères et sortant par les veines, il en résulte que c'est dans le système artériel que se passent les phénomènes de la congestion active , et dans le système veineux que se manifestent ceux de la congestion passive.

La congestion active peut être produite ^ soit par l'augmentation delà pression artérielle, ce qui arrive par exemple quand, une

partie des vaisseaux d'une région étant oblitérée pai' une ligature, les vaisseaux situés au-dessous de l'obstacle reçoivent, en supplément de ce qu'ils recevaient habituellement, tout le sang qui aurait du passer par les premiers {fluxion compensatrice), soit par la dilatation des capillaires qui arrivent à un organe. La coloration de la peau que l'on observe quand on applique à sa surface une substance irritante ou un corps chaud est une congestion due à cettç dernière cause.

La congestion active des vaisseaux est souvent le point de départ de V inflammation , phénomène que nous avons suffisamment décrit dans un précédent chapitre pour qu'il soit inutile d'y revenir. Elle amène Vliémorrhagie lorsqu'elle est assez intense pour que la limite d'élasticité des vaisseaux soit atteinte. Ces derniers sont alors forcés de se rompre sous l'excès de la pression qu'ils supportent.

La congestion passive est due, comme nous l'avons dit, au ralentissement de la circulation veineuse, que ce ralentissement soit produit par l'affaiblissement de l'impulsion artérielle ou par l'augmentation de la pression veineuse sous l'influence d'un obstacle gênant l'écoulement du sang ou encore par ces deux causes réunies, comme cela arrive, par exemple, dans les affections du cœur.

Les phénomènes de la congestion passive sont tout différents de ceux de la congestion active, ce qui se comprend facilement quand on se rappelle que les seconds sont dus à la présence d'un excès de sang artériel, dont la coloration est rouge et les propriétés nutritives considérables , tandis que les premiers sont dus à la présence d'un excès de sang veineux, dont la coloration est noirâtre et les propriétés nutritives presque nulles. Les parties qui sont le siège d'une congestion active ont une teinte d'un rouge intense, tandis que celles qui sont le siège d'une congestion passive ont une couleur livide. Les congestions actives fréquemment répétées d'un organe amènent son hypertrophie par suite d'un excès de nutrition dû à la quantité considérable de sang artériel dont il est baigné. Les congestions passives entraînent, au contraire, la diminution de la vitalité des tissus et quelquefois leur atrophie ou leur mort, par

suite de l'impuissance du sang veineux à entretenir la vie des organes.

Comme la congestion active, la congestion passive peut devenir une cause d'hémorrhagie quand la limite d'élasticité des vaisseaux est atteinte. Mais, sans arriver a l'hémorrhagie, l'accroissement de la pression veineuse peut provoquer dans l'intérieur des tissus une infiltration de la partie liquide du sang, à laquelle on a donné le nom iVhydropisie ou (ïœdi'iiw , suivant qu'elle se produit dans les membranes séreuses ou dans le tissii cellulaire sous-cutané. La compression de la veine d'un membre amène l'infiltration œdémateuse de ce membre. La compression des deux veines caves, dans lesquelles aboutissent toutes les veines du corps , produit une hydropisie générale; celle de la veine cave supérieure ou de la veine cave inférieure , l'hydropisie de la partie supérieure ou inférieure du corps.

Les lésions pulmonaires, telles que la phthisie, qui rétrécissent le champ de la circulation dans les poumons , peuvent produii'e l'hydropisie générale; les lésions du cœur ne produisent souvent que l'hydropisie des membres inférieurs, bien que la circulation soit gênée dans les deux veines caves ; mais cela tient à ce que la pesanteur favorise le passage du sang de la veine cave supérieure dans l'oreillette, tandis qu'elle gêne son ascension dans la veine cave inférieure.

Diverses altérations du sang, telles que l'augmentation de la proportion d'eau quil renferme, des modifications éprouvées dans la composition de quelques-uns de ses principes etc., peuvent considérablement favoriser la transsudation de sa partie liquide à travers les vaisseaux qui le contiennent , ce qui s'explique par la diminution de sa fluidité et la propriété que peuvent acquérir ses principes fibrineux de se coaguler facilement dans les vaisseaux et de gêner par suite le cours du sang. Les hydropisies qu'on observe chez les convalescents et les individus atteints d'albuminurie peuvent être expliquées de cette manière.

Les explications physiologiques qui précèdent vont nous permettre de comprendre facilement comment la congestion et l'hémorrhagie

peuvent se produire dans un organe quelconque, le cerveau par exemple. Dans la congestion cérébrale nous retrouverons les deux formes de congestions que nous avons décrites.

L'augmentation de la pression dans les carotides, due à un obstacle au passage du sang de l'aorte dans les diverses branches qui se rendent anx membres, tel, par exemple, que le rétrécissement de cette artère, une tumeur sur son trajet, la compression exercée sur elle par les matières fécales durcies par une constipation prolongée etc., produiront la congestion active du cerveau et l'hémorrhagie, qui en est la conséquence quand elle est trop considérable.

Le ralentissement de la circulation à la surface du corps, sous une influence quelconque , un froid excessif ou un bain glacé par exemple, la suppression d'un flux habituel, tel que les hémorrhoides , agiront de même en diminuant la dépense du sang artériel dans les organes éloignés du cerveau, et par conséquent en augmentant son afflux dans ce dernier.

Les veilles, les excès, les fatigues produisent également la congestion active du cerveau, probablement par la paralysie des nerfs vaso-moteurs des vaisseaux de cet organe, paralysie qui a pour conséquence leur dilatation et par suite la réception d'une quantité de sang trop considérable pour qu'elle puisse sortir assez rapidement par les veines.

Toutes les causes qui gêneront le retour du sang du cerveau vers le cœur, comme la compression des jugulaires par la pendaison ou simplement par un faux-col trop serré, un obstacle quelconque apporté à l'écoulement du sang de la veine cave supérieure dans l'oreillette, l'insuftisance de la valvule tricuspide notamment, produiront la congestion passive.

Dans l'opinion populaire , l'état de pléthore qu'on observe chez les individus réputés sanguins serait la cause habituelle des congestions cérébrales. On ne peut nier que cet état y prédispose ; mais en se reportant à ce qui précède , on comprendra facilement que l'hémorrhagie cérébrale peut parfaitement se produire dans des états complètement opposés à la pléthore, c'est-à-dire dans l'anémie. La congestion n'est, en effet, comme nous l'avons vu, qu'un défaut d'équilibre entre la quantité de sang qui arrive

à un organe et celle qui en sort, défaut d'équilibre évidemment indépendant de la masse de liquide qui circule dans les vaisseaux.

Gomme dans la congestion de tous les organes , l'hémorrhagie cérébrale se manifeste aussitôt que l'excès de la pression du sang dans les vaisseaux est devenu supérieur à leur élasticité. Elle sera naturellement favorisée par les affections qui diminuent l'élasticité de ces vaisseaux en amenant leur dégénérescence. L'âge, les excès alcooliques, l'anémie agissent dans ce sens et prédisposent ainsi indirectement à l'hémorrhagie cérébrale.

La saignée est-elle utile dans la congestion et l'apoplexie cérébrales, comme l'a enseigné l'ancienne médecine pendant une si longue série de siècles? La physiologie va nous éclairer sur ce

point.

Si l'impulsion du cœur est faible, le pouls irrégulier, le sujet

affaibli , il est évident que la saignée , en diminuant Ja masse du sang , réduira la quantité de ce liquide qui afflue au cerveau et produira ainsi l'anémie de cet organe et les accidents mortels qui peuvent en devenir la suite. Au lieu de saigner et d'affaiblir par là l'énergie du cœur, il faudra, dans ce cas, au contraire, tâcher de stimuler ses contractions par les excitants locaux et généraux (vin chaud, alcool, application de fers chauds et de sinapisraes sur la poitrine etc.).

Si, au contraire, le choc du cœur est énergique, le pouls régulier, l'individu vigoureux , on peut avoir recouis à la saignée. Elle aura pour résultat de diminuer la surcharge veineuse du cerveau et en facilitant la circulation artérielle, de rétablir les fonctions de cet organe.

Anémie. Lorsque le sang arrive en quantité insuffisante à un organe ou n'y arrive plus, il en résulte un état pathologique absolument opposé à celui que nous venons de décrire et auquel on a donné le nom d'anémie.

En étudiant le sang , nous avons vu que les organes ne peuvent continuer à vivre qu'à la condition que ce liquide baigne constamment leurs éléments. II suffit de comprimer l'artère principale

d'un membre pour que ce membre s'engourdisse et se paralyse rapidement.

L'anémie d'un organe peut offrir tous les degrés, depuis le simple ralentissement de la circulation et le ralentissement correspondant de l'activité de ses fonctions jusqu'à la cessation complète de l'arrivée du sang dans cet organe, d'où résultent rapidement son atrophie et sa mort.

Examinons les symptômes que l'anémie va produire dans un organe quelconque, le cerveau par exemple. Gomme celles de tous les tissus, les fonctions cérébrales sont intimement liées à la présence du sang. Que ce liquide cesse d'y parvenir en quantité suffisante, elles se ralentissent. Elles se suspendent s'il cesse complètement d'y arriver, et une mort passagère, nommée syncope, se produit. C'est elle qu'on voit se manifester à la suite d'hémorrhagies abondantes ou lorsque, la masse du sang étant considérablement diminuée , comme dans la convalescence des longues maladies , le malade vient à se lever et porte ainsi dans la partie inférieure du corps, par l'action de la pesanteur, le sang que la position horizontale faisait affluer en quantité suffisante au cerveau. Le meilleur moyen de faire cesser l'anémie cérébrale produite par les causes précédentes sera évidemment de coucher le malade la tête un peu plus basse que le reste du corps, afin de ramener au cerveau le sang qu'il ne recevait plus en proportion nécessaire pour entretenir ses fonctions. La compression momentanée, par un lien circulaire, des artères des quatre membres, moyen qui a pour résultat de diminuer l'afflux du sang dans les extrémités du corps, et par suite d'augmenter la quantité de ce liquide qui peut arriver au cerveau, favorisera également la disparition des accidents.

Rien ne ressemble plus, dans certains cas, aux effets produits par l'anémie du cerveau que ceux déterminés par la congestion de cet organe, c'est-à-dire par un élat pathologique absolument contraire. Les phénomènes constatés (douleurs de tête, vertiges, étourdissement etc.) sont souvent tout à fait identiques dans les deux cas , et la confusion résultant de celte analogie a dû être fatale à plus d'un malade , en portant le médecin à saigner des

individus qu'il supposait frappés de congeslion, alors qu'en réalité ils étaient atteints d'anémie. Saigner dans le cas d'anémie cérébrale, c'est accroître considérablement les chances de mort, car on diminue ainsi la proportion déjà insuffisante du sang qui arrivait au cerveau. Le diagnostic différentiel n'est cependant réellement difficile que dans un petit nombre de cas. Lorsque le malade est vigoureux, coloré, que le pouls est dur, les impulsions du cœur énergiques , que rien n'indique une affection cardiaque, il est évident qu'on doit avoir affaire à de la congestion et non à de l'anémie. On devra songer à l'anémie, au contraire, chez un sujet peu vigoureux , dont le pouls est faible, les impulsions cardiaques languissantes, et chez lequel le décubitus horizontal, au lieu d'accroître les accidents, les diminue.

L'anémie cérébrale habituelle a pour conséquence le ralentissement de toutes les fonctions placées sous la dépendance du cerveau , et par suite l'apathie intellectuelle et physique des malades qui en sont atteints. Cependant le système nerveux de ces derniers est quelquefois très-irritable, ce qu'on peut expliquer en admettant que, diminuées dans leur vitalité par une nutrition insufiisante , les cellules cérébrales se laissent influencer par des excitations qui, à l'état normal, resteraient sans effet. Le sang, comme le disait très-bien l'antique médecine , est le modérateur des nerfs.

Outre l'anémie générale du cerveau, on observe fréquemment l'anémie localisée à une partie de cet organe, anémie consécutive à l'oblitération des branches artérielles qui nourrissent cette partie. Il en résulte un arrêt local de la circulation, qui amène bientôt la mort de la région atteinte , et par suite une diminution des fonctions cérébrales qui y correspondent.

Les longues maladies, la diète prolongée, les excès, les fatigues produisent l'anémie générale du cerveau. La dégénérescence graisseuse des petites artères, dégénérescence fréquemment observée chez les vieillards , les goutteux et chez les individus qui se livrent aux excès alcooliques, produit l'anémie partielle de cet organe. Il n'est pas besoin d'explication pour comprendre le mécanisme de la première; nous parlerons donc uniquement de la dernière.

La dégénérescence graisseuse d'une artère a pour résultat de rétrécir son calibre et par suite de ralentir le cours du sang qui la traverse, ralentissement qui favorise lui-même l'obstruction de l'artère, car la lenteur delà circulation du sang dans un vaisseau produit, comme nous l'avons vu, la coagulation du liquide qu'il contient.

La circulation arrêtée dans une partie du cerveau par suite de l'oblitération d'une petite artère peut être rétablie par un afflux plus considérable de sang dans les artères voisines. C'est à l'oblitération successive des petites artères, réparée par une circulation collatérale, que sont dues l'apparition et la disparition des paralysies locales qu'on observe souvent chez les vieillards, et qui coïncident avec l'oubli de certains mots , les noms propres notamment , l'altération du jugement, des fourmillements dans un seul membre, des éblouissemeiits, des vertiges , la prop(3asion au sommeil etc., phénomènes dont quelques-uns pourraient faire songer à une congestion cérébrale, alors qu'il s'agit d'un elfet précisément contraire.

La confusion entre l'anémie partielle du cerveau et la congestion de cet organe est quelquefois d'autant plus facile que l'anémie, au lieu de se produire graduellement, peut se manifester brusquement, comme le fait généralement la congestion, et persister un temps fort long, en dépit du décubitus horizontal et des divers moyens dont nous avons précédemment parlé. Cela arrive lorsqu'une grosse artère cérébrale se trouve subitement obstruée par un caillot venu d'un autre vaisseau. La distinction entre ces deux états morbides est parfois alors complètement impossible pendant la vie.

L'explication physiologique des phénomènes résultant des troubles de la circulation , notamment de ceux placés sous la dépendance d'une affection du cœur, est, comme nous le voyons, bien nette et, contrairement a ce qu'on observe pour les maladies dont la physiologie ne peut encore expliquer la marche, le traitement de ces affections repose maintenant sur des bases que les progrès de la science ne sauraient détruire.

Toutes les fois que la physiologie peut remonter ainsi, non aux causes premières des phénomènes morbides — elles nous fuiront toujours — mais à leurs causes prochaines , c'est-à-dire aux conditions qui les déterminent, elle éclairera des plus vives lueurs la marche et le traitement de maladies dont la vieille thérapeutique ne pouvait que précipiter le cours.