II) INTERPRÉTATION

Deux étiologies ont été discutées à propos de cette chute de tension :

— la résorption toxique,

—Ja vaso-dilatation périphérique.

A0 a) La résorption toxique.

La chute de tension, pour certains auteurs, serait le résultat d’une toxémie massive.

Le tissu cellulaire péridural serait très lâche, très vascularisé, absorbant très vite les produits injectés.

La dose injectée serait relativemnt importante, la solution relativement concentrée. On sait que ce dernier facteur joue un rôle considérable dans la rapidité de la résorption.

Cette explication semble peu satisfaisante. En chirurgie gastrique, on ne craint pas d’injecter des doses plus importantes de novocaïne dans les mésos intestinaux, dans les épiploons. Le tissu cellulaire est aussi lâche, aussi vascularisé que celui de l’espace péridural, et cependant, des faits analogues ne sont pas constatés.

D'autre part, cette chute de tension présente deux caractères qui sont totalement incompatibles avec l'explication d’une résorption toxique.

1° La chute de tension apparaît brusquement au moment de l'installation de l’anesthésie.

2° Elle est remarquablement influencée par les thérapeutiques hypertensives.

Une toxémie novocaïnique ne pourrait disparaître de façon aussi rapide et aussi définitive, sous l’influence d'aucune thérapeutique.

Di b) La vasodilatation périphérique.

Cette interprétation semble beaucoup plus séduisante et plus logique. Elle explique les caractères si spéciaux de cette chute de tension, en particulier l'action remarquable des thérapeutiques hypertensives.

Elle rapproche l’anesthésie péridurale de toutes les anesthésies qui s’accompagnent de paralysies du sympathique, à savoir :

— les rachianesthésies,

— les anesthésies splanchniques à la Braun,

— les infiltrations des chaînes sympathiques.

1° On remarquera que les chutes de tension au cours des anesthésies péridurales présentent tous les caractères des chutes de tension des rachianesthésies. On a beaucoup discuté pour savoir si elles étaient plus ou moins intenses. En réalité, pour trancher la question, il faudrait chez le même sujet faire successivement une rachianesthésie et une anesthésie péridurale. Si l’étiologie est la même, il est logique de penser que pour une anesthésie de même étendue et de même qualité, la chute de tension serait identique.

2° Il faut remarquer que les anesthésies splanchniques à la Braun donnent des chutes de tension absolument semblables à celles des anesthésies péridurales. DucuinG insiste sur la pâleur marquée que présentent certains malades au moment où s’installe l’anesthésie. FINSTERER a signalé une alerte particulièrement grave. Son étiologie semble avoir été très

peu étudiée. Elle est cependant du plus haut intérêt car elle semble mettre en jeu toute la physiologie des splanchniques.

Si ce trouble de la vaso-motricité semble être l’étiologie réelle de cette chute de tension, le mécanisme même demande à être étudié en détail, car des expériences récentes ont modifié les conceptions classiques sur la vaso-motricité.

Etude de la vaso-motricité périphérique. — Le problème de la vaso-motricité est un problème plus complexe qu’on ne le considère habituellement. Depuis l'expérience fondamentale de Claude BERNARD, on sait que l’excitation du sympathique cervical provoque une vaso-constriction, sa section une vaso-dilatation dans le territoire correspondant. Les nombreuses expériences faites depuis ont vérifié sur toutes les régions la constance de ce phénomène. Certains ont voulu généraliser les conséquences de cette expérience et ont considéré la chute de tension au cours des rachianesthésies comme le fait d’une vasodilatation par paralysie du sympathique.

Cette généralisation est excessive, car la vaso-dilatation paralytique est totalement insuffisante pour expliquer les chutes de tension importantes au cours des anesthésies spinales. Dans un article récent, LERICHE insiste sur ce fait que la vasodilatation est essentiellement un phénomène actif. Il dit: « Tous les nerfs cérébrospinaux et sympathiques, les vaisseaux restant contractiles, s'adaptent au chaud et au

froid, et chaque fois qu’on intervient sur eux, on déclenche une vaso-dilatation. Il semble donc que leur innervation motrice soit intrinsèque. Tout se passe comme si les vaisseaux trouvaient dans leur paroi même leurs ressources motrices assurées par un système intra-mural analogue à celui des autres viscères. Ce système intra-mural ne peut être atteint par aucune intervention chirurgicale (par conséquent par aucune solution anesthésique). Ce système intramural possède normalement un certain tonus ; celuici est réglé par un double mécanisme.

a) Un mécanisme sanguin. — Les vaisseaux répondent à des excitations chimiques, physico-chimiques et hormonales qui arrivent par voie sanguine.

b) Par un mécanisme nerveux. — Celui-ci par voie de réflexes courts « peau, vaisseaux par exemple, maintient constamment les vaisseaux dans un certain état de contraction appelé tonus.

Il semble toutefois que le tonus résultant de ce double mécanisme (action sanguine directe sur l’endothélium vasculaire, réflexes courts périphériques) soit moindre que celui qui existe normalement. De fait, au tonus résultant de ce mécanisme périphérique, s'ajoute celui que conditionnent les réflexes vasculaires, plus longs, parmi lesquels il faut distinguer plusieurs variétés :

— réflexes intra-sympathiques,

— réflexes médullaires,

— réflexes bulbaires,

— réflexes corticaux.

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Selon cette conception, les nerfs dits vaso-moteurs ne seraient donc pas directement moteurs. Ils représenteraient plutôt un vaste système d’association chargé de régler la circulation sanguine d’un territoire donné en harmonie avec celle de l’organisme ».

Si on fait une étude analytique poussée, on constate les faits suivants, sur lesquels insiste TINEL dans son article.

1° La vaso-dilatation par paralysie du sympathique porte uniquement sur les artères et sur les artérioles, mais pas sur les capillaires.

2° C’est essentiellement la vaso-motricité des capillaires qui joue un rôle considérable sur la pression sanguine. Or, le tonus et la motricité des capillaires sont sous la dépendance :

— essentiellement de substances chimiques et d'hormones glandulaires contenues dans le sang ;

— très accessoirement, de l’innervation des capillaires.

Les substances chimiques qui semblent agir le plus sur les capillaires sont : l’adrénaline à fortes doses, la caféine, l’ergotine, mais surtout une substance spéciale, existant dans le sang et qui serait voisine de l’hypophyse postérieure.

Inversement, les capillaires sont remarquablement sensibles à l’action paralysante de l’histamine.

La paralysie simple du sympathique entraîne donc une vaso-dilatation portant uniquement sur les artères et sur les artérioles, mais qui n’intéresse pas les capillaires.

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Ces faits ont été vérifiés par toute une série d’expériences dont on ne peut discuter la conclusion. Les constatations pratiques que l’on a pu faire au cours des anesthésies spinales cadrent entièrement avec les résultats de ces expériences.

— Les sympathectomies lombaires, les anesthésies du sympathique lombaire n’entraînent pas de chutes de tènsion appréciables.

Au contraire, les sympathectomies dorsales, les anesthésies du sympathique dorsal, peuvent entraîner des chutes de tension considérables. Après une simple infiltration de la chaîne dorsale, LERICHE a vu la tension maxima passer de 28 à 21, en 20 secondes, sans changement de la minima.

Lorsque les anesthésies péridurales sont strictement localisées à la région lombo-sacrée, les chutes de tension sont toujours minimes. C’est uniquement dans les anesthésies dorsales que les chutes de tension importantes ont été observées. On sait depuis longtemps que les rachianesthésies hautes sont plus dangereuses que les rachianesthésies basses.

Le problème se pose donc de façon toute différente selon qu’il existe ou non une anesthésie de la région dorsale, c’est-à-dire des splanchniques. En dehors de l’anesthésie des splanchniques, la vaso-dilatation périphérique est à peu près nulle, la chute de tension insignifiante. Les faits expérimentaux et les faits cliniques le prouvent. Lorsque les splanchniques sont anesthésiés, on peut avoir une chute de tension très importante. Nous étudierons en détail le rôle des splanchniques dans l’équilibre tensionnel.

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Le rôle des splanchniques dans l'équilibre tensionnel. -— Le rôle physiologique joué par les splanchniques semble de plus en plus important.

L’excitation du bout périphérique de ces nerfs provoque une vaso-constriction abdominale, une vasoconstriction du rein, de la rate, l’arrêt des mouvements péristaltiques de l’estomac et de l’intestin avec vaso-contraction tonique de leurs fibres musculaires, hyperadrénalinémie, hyperglycémie, hypercholestérinémie.

La section du nerf provoque les effets inverses, particulièrement une vaso-dilatation abdominale, une baisse de la pression artérielle, de la glycémie.

L'importance de l’adrénalinémie dans le rôle physiologique des splanchniques a été très discutée. L’excitation du splanchnique provoquant une hyperadrénalinémie, on a d’abord pensé que le splanchnique agissait presque uniquement par l'intermédiaire de l’adrénalino-sécrétion.

GLEY, LANGLois, CAMUS, HosxiN, considérant qu’il était impossible d trouver la moindre trace d’adrénaline dans le sang, ont considéré l’adrénaline comme une substance de déchet. Les splanchniques agiraient, selon ces auteurs, directement et uniquement sur la vaso-dilatation abdominale. C’était seulement le développement important du système vaso-moteur abdominal qui expliquait les variations considérables de la tension artérielle selon l'excitation ou la paralysie du splanchnique.

Les physiologistes modernes ont démontré de façon

définitive le rôle capital et presque exclusif de l’adrénalino-sécrétion.

Les expériences de B1EDL, DREYER, TCHEHACSAROFF, ont montré que l'excitation du splanchnique augmente la quantité d’adrénaline dans le sang circulant et dans la veine surrénale. Puis les recherches d’ASHER, d'ELLIOTT, de Houssay, ont démontré que l'excitation des splanchniques n’engendrait l’hypertension et la vaso constriction des membres et des viscères que si les surrénales n'étaient ni extirpées, ni exclues de la circulation générale.

Ce sont surtout TOoURNADE et CHABROL, par l’étude de la circulation croisée qui ont montré le rôle de l’adrénalino-sécrétion, le rôle des splanchniques dans cette adrénalino-sécrétion.

Ces expériences sont d’une telle importance pour comprendre le rôle de la sécrétion adrénalinique dans la régulation de la tension artérielle que nous en exposerons rapidement le principe.

— Les animaux sont chloralosés. Chez le chien B (le donneur), on enlève par voie lombaire la capsule surrénale gauche. La capsule droite est abordée. La veine est libérée avec précaution, en amont et en aval de la glande, dans ses deux segments : lombaire et cave. Elle est anastomosée par son extrémité lombaire à la veine jugulaire du chien A (le transfusé). enfin liée à son abouchement cave, si bien que dans le segment veineux artificiel surrénalo-jugulaire, trait d'union entre les deux animaux, le cours du sang se dirige désormais de B vers A. Le chien A a été décapsulé des deux côtés.

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Tel est le principe sur lequel TOURNADE et CHABROL ont repris l’étude de l’adrénalino-sécrétion.

Pour démontrer le rôle régulateur de la sécrétion adrénalinique sur la pression artérielle, ils font subir au donneur B une hémorragie, puis secondairement une réinjection du sang, dont il avait été spolié. L’hémorragie entraîne immédiatement une hyperadrénalinémie du chien A. Par contre, la réinjection ralentit l’activité sécrétoire de l’adrénaline.

Inversement, quand on coupe chez le donneur le nerf splanchnique correspondant à la surrénale dont la veine est abouchée à la jugulaire du transfusé, ce dernier (qui est décapsulé) se comporte comme sil venait de subir la section de l’anastomose. La pression s’abaisse, la rate se dilate. La splanchnicectomie tarit donc une sécrétion surrénale normalement efficiente.

Il existerait, selon ces auteurs, une véritable constante adrénalinémie que l’organisme s’efforce de sauvegarder, la chute de la tension entraînant irrémédiablement par voie réflexe, une hypersécrétion d’adrénaline par la surrénale. Inversement, une hyperadrénalinémie entraînerait par voie réflexe un arrêt de la sécrétion adrénalinique par la surrénale. Il existerait donc un véritable métabolisme de l’adrénaline, réglé par les splanchniques, comme il existe un métabolisme du calcium ou du glucose. C’est ce métabolisme de l’adrénaline qui maintiendrait en équilibre le système vaso-moteur et, par son intermédiaire, la tension artérielle.