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qu’une localisation morbide, dans le cas particulier de la lthiase biliaire, à une grande tendance à se manifester par une hypertrophie monolobaire droite. Mais auparavant, rappelons brièvement les lésions du parenchyme hépatique consécutives à la lithiase biliaire.

On sait qu’il existe une cirrhose atrophique et une cirrhose hypertrophique d’origine calculeuse.

La cirrhose atrophique constitue la dernière étape des lésions du parenchyme hépatique consécutives à l’obstruction calculeuse non traitée chirurgicalement ou par les moyens médicaux appropriés. On sait les suites fâcheuses d’une intervention lorsque l’atrophie est déjà installée.

Cette forme atrophique est devenue assez rare depuis que la chirurgie à réclamée sa part presque exclusive dans le traitement de la lithiase hépatique.

La forme hypertrophique est, par contre, la plus fréquemment observée au cours des opérations pour lithiase. Elle est devenue d'observation banale, depuis que MM. Gilbert et Castaigne, P. Lereboullet, Barie et Hauser, Legry Debove, etc., ont signalé des cas de cirrhose biliaire consécutive à la lithiase revêtant entièrement la forme de la cirrhose hypertrophique biliaire, type de Hanot, avec gros foie, ictère chronique, avec ou sans hypertrophie de la rate.

Quant au rôle attribué aux microbes dans la génèse des cirrhoses hypertrophiques, il faut, suivant la tendance actuelle, leur attribuer une part essentielle.

Ces hypertrophies généralisées sont, d’après nous, moins fréquentes au cours de la lithiase biliaire que les hyperirophies en languette. En effet, sur 111 observations de lithiasiques que nous avons étudiées, nous avons compté 90 cas -dhypertrophie en languette et seulement 8 d’hypertrophie généralisée. |

Tous les chirurgiens opérant sur les voies biliaires signalent bien l’hypertrophie du foie accompagnant les crises de coliques hépatiques. Mais cette hypertrophie æst-elle généralisée ou localisée ? Est-elle passagère où

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permanente ? Voilà les points qui ne sont pas précisés dans, les observations; car on à confondu sous le nom d’hypertrophie, terme qui implique une augmentation totale de: volume du foie, la simple languette hépatique ou la tuméfaction du foie qu’aecompagnent les crises douloureuses et due à un certain degré d’angiocholite qui rétrocède quelques jours après la crise. Cette tuméfaction fugitive peut. cependant jouer le rôle d’une amorce pour la formation d’une languette hépatique qui continuera à s’accentuer grâce aux circonstances pathogéniques que nous invoquons en faveur de l’hypertrophie monolobaire.

Etudions, dès lors, de plus près le mécanisme de la. déformation en languette hépatique.

1° Supposons le cas d’obstruction calculeuse du cystique avec hydropisie de la vésicule. Les sécrétions de la muqueuse vésiculaire, ne pouvant plus s’éliminer, arriveront à constituer une tumeur qui a mérité le nom de cholécyste. Dans le cas de Cruveilhier (voy. pl. I), la vésicule descendait jusque dans la fosse iliaque et contenait plusieurs. litres de liquide.

I est facile de comprendre que dans ce cas le tissu hépatique avoisinant obéisse à cette sollicitation répétée. La portion de la glande hépatique qui surplombe la vésicule sera contrainte de suivre celle-ci dans sa migration, grâce aux adhérences conjonctives et aux petits vaisseaux qui vont du foie à la vésicule..

Ce fait frappant à été constaté par les anatomistes et: par les chirurgiens qui ont décrit ce genre de déformation. sous le nom d’hépatoptose partielle (Terrier et Baudouin, Segond, J.-L. Faure, Testut.). |

D'un autre côté, qu'aux lésions produites par la lithiase: pure, viennent s’ajouter l'infection de la vésicule, la péricholécystite, la péritonite sous-hépatique et nous verrons de:

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nombreuses adhérences fixer solidement le fond de la vésicule au duodénum, à l’épiploon, à la paroi abdominale, rendant définitive la position basse de la vésicule.

MM. Tripier et Paviot ont insisté sur l’importance de la péritonite sous-hépatique d’origine vésiculaire, siégeant dans ce carrefour d’organes si facilement accessibles à l’infection ascendante et entourés d’un péritoine par ce fait éminemment exposé à s’inflammer, Il n’est pas étonnant que l’hypochondre droit soit le siège des douleurs dont se plaignent tant de malades, que ces douleurs atteignent leur paroxysme au cours d’une crise aiguë de coliques hépatiques ou qu’elles se prolongent à l’état chronique.

Le double tiraillement de la substance hépatique par le poids de la vésicule et par les adhérences péricholécystiques agira done en modifiant sa forme, grâce à la plasticité du tissu hépatique, pour constituer le type de languette hépatique par traction.

2° Supposons le cas d’un calcul du canal hépato-cholédoque : suivant la loi de Courvoisier-Terrier, la conséquence sera l’atrophie de la vésicule. Dans ce cas, le mécanisme de l’hypertrophie doit être envisagé différemment: La bole refluera vers le canal le plus accessible et finira par gagner les canaux et canalicules biliaires ; d’où augmentation de leur calibre et hypertrophie consécutive de la partie de la glande hépatique drainée par ces canaux. Le canal le plus accessible étant la branche droite de bifurcation de l’hépatique, lhypertrophie commencera done à se prononcer à droite. La branche gauche de bifurcation peut être distendue à son tour pour provoquer l’hypertrophie du lobe carré qui peut ainsi prendre part à la formation de la languette. |

Là encore le péritoine réagit à son tour, s’épaissit sur la partie de la glande la plus affectée et l’isole en quelque sorte. En effet, des tractus fibreux peuvent être vus encerclant la base de la partie flottante du foie (voy. pl. IV et VI).

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La congestion, conséquence de la gêne apportée à la circulation par les tractus fibreux, doit contribuer à l’augmentation de volume de la partie de la glande hépatique déjà débordante.

Les réactions vaso-motrices qu'accompagnent les crises douloureuses nous expliquent la turgescence de la vésicule et de la partie avoisinante du foie, raison de plus pour augmenter la congestion du lobe flottant. La stase biliaire et sanguine constitueront ainsi le type de languette hépatique par stase. ÿ

La déformation du lobe droit au cours de la lithiase peut: obéir à d’autres causes d'ordre accessoire, telles sont : : La position même de ce lobe, lequel, si l'estomac est distendu, sera comprimé par la masse gastrique agissant de gauche à droite. Le foie ne variant pas de position, l’allongement du lobe droit est la modification à laquelle il faut s'attendre du fait de la pression exercée sur une masse . plastique, tel que le tissu hépatique, située entre la paroi latérale de l’abdomen et un estomac distendu, comme le faisait observer Symington en étudiant les variations physiologiques de forme du foie (1). On sait, d’autre part, que beaucoup de lithiasiques sont ou ont été des gros mangeurs. - SAS

L'influence indéniable du corset vient augmenter, chez la femme, les conditions d’accroissement en longueur du . lobe droit. La masse hépatique, se trouvant comprimée de. haut en bas et de dehors en dedans, et étant, d’autre part, fixée par ses ligaments, trouvera une issue favorable endessous du rebord costal droit.

La masse hépatique pénètre dans la cavité abdominale «en suivant la filière formée par le corset » (Chapotot). Le corset continuant à l’étreindre, le rebord costal laissera son empreinte sous la forme d’un sillon, comme dans le cas

(1) SymiaTon-EniNBure, Méd. Journ., février 1888.