ARGUMENTS EXPÉRIMENTAUX

L’expérimentation démontre, en effet, qu’on peut provoquer une hypertension durable, chronique, très élevée, avec toutes ses conséquences, simplement en agissant sur la circulation du rein.

Les premières expériences vraiment démonstratives remontent à 1909, époque à laquelle ALvENs (20) montre que la compression totale du rein par un oncomètre, où l’organe est enfermé, provoque immédiatement, chez le chat et chez le lapin, une élévation de la pression artérielle; que cette élévation est proportionnelle à la compression; qu’elle n’est due ni à une action réflexe (car elle persiste après énervation des reins), ni à une action chimique d’origine rénale (car elle disparaît dès que cesse la compression); mais qu’elle relève uniquement de l’action directe exercée sur la circulation rénale par l’oncomètre, car si l’on pince l’artère rénale, l'hypertension n'apparaît pas; et si, pendant la compression, on libère l'artère, l'hypertension se produit.

Malgré leur très grand intérêt, les expériences d’AL- VENS n’entraînèrent pas la conviction. Il fallait attendre jusqu’à 1934 pour voir, avec les travaux de GoLp- BLATT (21) et de son école, de WiLson, la question jugée définitivement. GOLDBLATT, avec LyNCH, HANZEL et SUMMERVILLE provoque, à l’aide de pinces en argent spéciales, serrables par une vis, une compression des artères rénales. Les effets sur la pression, déjà très notables avec une compression unilatérale,

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sont beaucoup plus marqués lors de la compression bilatérale.

Cette compression détermine une hypertension immédiate, qui, dans certains cas, dépasse 20 cm. pour atteindre des chiffres de 23, 24 et plus. Elle est durable, puisque GOLDBLATT l’a pu obtenir pendant quatre ans chez certains de ses animaux (chiens et chimpanzés). Elle porte à la fois sur la pression systolique et sur la diastolique.

Cétte hypertension est spécifiquement rénale; car la même compression exercée sur d’autres artères importantes (la splénique, les deux fémorales) reste sans effet. |

L'hypertension par compression rénale se produit même après double surrénalectomie (GOLDBLATT, Gross et HANZEL); ni la section d’un ou des deux splanchniques, ni cette section complétée par la résection bilatérale des quatre ganglions sympathiques thoraciques ne l’empêchent. De même, la sympathicotomie ganglionnaire paravertébrale totale (HEIMANSs, BONECKAERT, ÉELAUT, Bayriss et Adli SAWANN) ne l’évité pas. De même encore, l’énervation extrinsèque totale des deux reins (PAGE et COLLINS).

Récemment, GoLpeLarr et ses collaborateurs, Witson, sont parvenus, en déterminant des compressions plus accentuées, à réaliser chez leurs animaux tout l'ensemble des symptômes et des lésions vasculaires observées au cours des grands états hypertensifs chez l'homme (altérations d’abord hyperplasiques, puis dégénératives des artérioles viscérales, sclérose des

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artères rétiniennes, dégénérescence excentrique du myocarde, etc.).

On peut donc conclure avec certitude, grâce aux témoignages combinés de la clinique et de Pexpérimentation, que l'hypertension d’origine rénale existe indubitablement, et qu’elle est réalisée par les processus capables de réduire le débit circulatoire dans le rein. En pathologie, ces processus sont ceux de l’artériocapillarite sclérosante. En physiologie, ils consistent soit dans la compression en masse des reins (ALVENS), soit dans la compression des artères rénales (GOLDBLATT).