LE REIN, AU COURS DES HYPERTENSIONS D'ORIGINE EXTRA-RÉNALE

Nous avons vu, dans le précédent chapitre, que des altérations rénales d’un certain type (type vasculaire à tendance oblitérante) réalisent une hypertension artérielle permanente.

Nous devons examiner maintenant la face opposée du problème. Dans des hypertensions dont l’origine est certainement extrarénale, quel est le comportement du rein? Le fait de constater, en clinique, l’association d’une hypertension artérielle à des symptômes d’ordre rénal (albuminurie ou rétention uréique), suffit-il à faire admettre que l’hypertension est, elle aussi, d’origine rénale? Il en serait effectivement ainsi, si jamais, au cours de l’évolution d’une hypertension extrarénale, des symptômes ou des lésions néphrétiques n'étaient constatés.

Or, il n’en est pas ainsi. Tout au contraire, on peut poser en règle générale que toutes les fois qu’une hypertension artérielle, d’origine extrarénale, s’installe en permanence, dure depuis un certain temps et atteint un niuveau élevé, le rein manifeste sa souffrance par des symptômes el, anatomiquement, par

des lésions. Les faits tirés de l’étude des surrénalomeées et paragangliomes hypertensifs, de celle de certaines affections nerveuses hypertensives, de celle de l'hypertension expérimentale par section bilatérale des nerfs de Hering, ie montrent à l’évidence.

1° FAITS ANATOMOCLINIQUES D'abord, les faits anatomocliniques.

1° Les surrénalomes et paragangliomes hypertensifs. Les observations rapportées par de GENNES (22), MEIzLÈRE et OLiviIEr (23), VOLHARD, OPPENHEIM et FiscHEr (24), et nombreux autres auteurs, ont montré qu’au cours de la première phase des tumeurs surrénales hypertensives, lors des poussées paroxystiques, l'apparition de signes rénaux est de règle : albuminurie, réduction du pouvoir de concentration du rein, élévation de la constante uréo-sécrétoire, majoration du taux de l’azotémie. Plus tard, au stade de l’hypertension permanente, les symptômes néphrétiques deviennent également permanents et s’accentuent; chez les deux malades de VOLHARD, le tableau était celui d’une néphrite hypertensive maligne; chez celui d'OPPENHEIMER et FISCHER, il s’y ajoutait des signes d'insuffisance ventriculaire gauche.

En rapport avec ces symptômes rénaux observés durant la vie, l'examen anatomique des reins montre l'existence de lésions de néphrite vasculaire, diffuses, et sans aucun caractère spécifique,

Dee à NP

2° Lésions encéphaliques. —— Dans des hypertensions permanentes d’origine encéphalique, on peut voir, tout comme dans les cas précédents, apparaître des lésions rénalès vasculaires, qui évoluent vers la sclérose.

Il en est ainsi dans les adénomes basophiles de l'hypophyse (obs. de Mac MaHoN, de Crose et Hass, de BERTLINGER).

Il en était également ainsi dans l'observation d'Et. May (25), où à la suite d’une paralysie faciale centrale récidivante, dont chaque poussée s'était accompagnée d’hypertension et d’albuminurie, on vit s'installer un tableau de néphrite chronique hypertensive.

De même, dans l’observation de TRÉMOLIÈRES, LHER- MITTE et VÉRAN (26), où chez un homme jeune de 29 ans, des poussées d’inflammation zostérienne du ganglion de Gasser, récidivantes, s’accompagnent chaque fois d’une crise hypertensive avec signes de ‘ néphrite, et laissent à leur suite une sclérose rénale dont le malade finit par mourir, au bout d’un an. A l’autopsie, on trouve, en plus des lésions intenses des deux ganglions de Gasser, deux petits reins scléreux, contractés.

De même enfin, dans la belle observation de Rol.- LET (27), de Lyon, où un méningiome de la convexité cérébrale provoque, en plus d’une hypertension chronique très élevée, une albuminurie abondante avec cylindrurie granuleuse, une azotémie dépassant 1 gr. 50 (indices de graves altérations rénales), et où

l’on voit tous les phénomènes rénaux disparaître, après ablation de la tumeur cérébrale.

En somme, la pathologie humaine montre que, quelle qu’en soit l’origine (surrénalienne, hypophysaire ou nerveuse), une hypertension de cause extrarénale donne très fréquemment lieu à des altérations vasculaires. Ces altérations, qui ont été constatées sur les artères rétiniennes, cardiaques, pancréatiques, siègent avec prédilection sur l’appareil glomérulo-artériolaire des reins et entraînent alors l’apparition de symptômes néphrétiques (albuminurie, cylindrurie, insuffisance rénale).