CHAPITRE NI

NATURE DE L'HYPERTENSION ÉCLAMPTIQUE

Nous venons, dans les deux précédents chapitres, d'exposer les faits, tels que les livrent la clinique et l’expérimentation. D'une part, toute néphropathie d’un certain type (à lésions vasculaires diffuses et constrictives) donne lieu à l’hypertension artérielle; c’est l’hypertension d’origine rénale : néphropathie primitive, hypertension secondaire. D’autre part, et à l'inverse, toute hypertension durable et élevée tend à créer des lésions vasculaires rénales et à se compliquer de « néphrite » : c’est l'hypertension d’origine extra-rénale, où la néphropathie est secondaire.

I faut maintenant nous demander auquel de ces deux processus, si différents, appartient l’hypertension des éclamptiques. Est-elle d’origine néphrétique, et l’éclampsisme doit-il prendre rang parmi les syndromes rénaux de la gestation, comme forme spéciale de néphrite gravidique hypertensive? Ou bien, au contraire, s’agit-il d’une hypertension extrarénale, et Iés symptômes néphrétiques (albuminurie en particulier) qui l’accompagnent, ne sont-ils que la consé-

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quence du retentissement de cette hypertension sur le rein?

Tout d’abord, il est une remarque importante à faire. Toute crise convulsive qui survient chez une femme enceinte (nous ne parlons naturellement ni de l’épilepsié vraie, ni d'accès épileptiformes symptomatiques d’une affection cérébro-méningée) n’est pas nécessairement de l'éclampsie, même si elle est d’origine néphrétique. En effet, au cours de néphrites subaiguës, avec grosse albuminurie et œdèmes importants, on peut voir, par suite de la localisation de l’œdème à l’encéphale, survenir des crises convulsives, qui ne sont pas de l’éclampsie.

Chez deux malades, suivies avec notre Maître le Professeur ABRAMI, nous avons assisté à pareils accidénts. L’une était une femme, atteinte de néphrose lipoïdique au troisième mois de sa première grossesse, c’est-à-dire à une période où l’éclampsisme ne s’observe pas. Elle présentait, en plus d’une très importante albuminurie (40 gr. par jour), sans cylindrurie granuleuse, des œdèmes généralisés, irréductibles par le régime déchloruré et la théobromine, une excrétion urinaire abondante de corpuscules biréfringents, une protidémie de 65 gr., dont 31 gr. de sérine et 34 gr. de globuline, une lipidémie totale de 19 gr. 40. Cette femme fit, en 48 heures, deux crises convulsives, précédées chaque fois d’amaurose de type encéphalique. Il ne s’agissait pas d’éclampsie. La tension artérielle était inférieure à la normale (11-6) ; et l’apposition de tubes de Southey, en la libérant en 24 heures de 9 litres de liquide d’œdème, suffit

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à faire disparaître définitivement les accidents et lui permirent, d’ailleurs, de mener à terme sa grossesse.

L'autre malade était, antérieurement à sa grossesse (la deuxième en cinq ans), atteinte d’une glomérulonéphrite subaiguë post-angineuse. (Albuminurie de 1 gr. 10, cylindrurie granuleuse abondante, hématuries microscopiques, œdèmes intermittents des membres inférieurs; azotémie de 0 gr. 52; hypertension à 17-10.) Au deuxième mois de sa grossesse, à la suite d’une nouvelle angine érythémateuse, on vit la néphrite s’aggraver soudain. En même temps que lhématurie devenait plus abondante, l’azotémie s'élevait à 1 gr. 10, puis à 1 gr. 50; la tension artérielle montait à 19-11; les œdèmes s’étendaient; le cœur montrait des signés de défaillance (tachycardie et bruit de galop). Six jours plus tard, l’anasaärque était constituée. La malade fit, à ce moment, trois crises convulsives, dont la dernière entraîna un coma mortel, malgré les soins thérapeutiques mis en œuvre (ponction lombaire, saignée de 600 grammes, injection de théobromine).

De pareils faits ne sauraient, en aucune manière, rentrer dans le cadre de l’éclampsie. Ce sont les conséquences classiques de néphopathies ou simplèment œdématogènes et non hypertensives (comme la néphrose lipoïdique) ou à la fois œdématogènes et hypertensives (comme la glomérulo-néphrite subaiguë).

Il faut réserver, ainsi d’ailleurs que le font aujourd'hui la plupart des auteurs, la désignation d’éclampsie aux accidents convulsifs accompagnés d'hyper-

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tension artérielle, évoluant en dehors de toute néphropaïhie patente. Pour eux seuls se pose le problème de savoir si l'hypertension qui les commande est, ou n’est pas, d'origine rénale.

Une question se présente tout d’abord. Existe-t-il, en dehors de la gestation, des néphropathies hypertensives qui réalisent la forme si particulière de léclampsie ?

À cette question, on peut répondre par l’affirmative, mais en apportant à cette réponse une restriction importante.

L’éclampsie est faite de deux ordres de symptômes. D'une part, un état vasculaire permanent, qui ne se développe en général qu'après le sixième mois, et que caractérisent :

1° L'élévation des pressions artérielles systolique et diastolique ;

2° Des signes fonctionnels, en rapport avec cette kypertension (céphalées, vertiges, crampes musculaires, cryesthésie, tachycardie, angoisse épigastrique ou précordiale);

3° Des signes artériolo-capillaires, dont NEVERMANN, HINSELMANN, ELWYN, VOLHARD et ses collaborateurs, ont bien fixé les caractères et qui consistent en capillaro-spasme généralisé avec, ultérieurement, des lésions de dégénérescence hyaline et de prolifération de l’intima des artérioles. Ces lésions conditionnent et expliquent l’état du fond d'œil, de même que les diverses hémorragies (cérébro-méningées, hépatiques, placentaires, etc.) classiques chez les éclamptiques.

NAIQNE Vers

C'est à l’ensemble de cet état vasculaire que l’on a donné le nom d’éclampsisme ou de pré-éclampsie.

À cet état se surajoutent les crises convulsives. Pour fréquentes et caractéristiques qu’elles soient, ces crisés ne sont pas constantes. Et l’on peut être éclamptique, sans avoir d’éclampsie.

Enfin, à ces deux ordres de phénomènes, le premier permanent et constant, le second paroxystique et contingent, se superposént, mais seulement dans certains cas, des signes proprement rénaux : l’albuminurie, les œdèmes, parfois la majoration de l’urée

sanguine et la réduction du pouvoir de concentration uréique.

Or, il est incontestable que pareil ensemble de symptômes peut être réalisé par les néphropathies hypertensives, — en particulier par cette forme spéciale à laquelle VoLHARD et ses collaborateurs ont donné le nom de néphro-angiosclérose maligne, dans laquelle hypertension artérielle, avec ses symptômes satellites, et les lésions artériolo-capillaires, tiennent le premier rang de la scène clinique.

Il en est ainsi, notamment, dans les néphrites hypertensives subaiguës du saturnisme, où la symptomatologie se rapproche extrêmement de celle de l « éclampsisme », jusques et y compris la fréquence des complications cérébrales, dont la crise convulsive, — c’est-à-dire l’éclampsie — est la principale manifestation.