INTRODUCTION

De plus en plus, la pathologie de la femme enceinte perd le caractère autonome et spécialisé qu’elle a longtemps revêtu. De plus en plus, il apparaît que si, par suite de l’état fonctionnel de l’appareil endocrinien propre à la gestation, comme par suite de la présence in utero du fœtus, de ses enveloppes et du placenta, la physiologie et la pathologie de la grossésse présentent certains caractères personnels, il s’en faut que ceux-ci ne se puissent réduire par l'analyse à de simples particularités, et que les maladies de la femme enceinte ne doivent être intégrées dans la pathologie générale individuelle. Avant d'admettre, comme il a été si longtemps de règle, que la gestation est capable de créer de toutes pièces une pathologie spéciale, et d’attribuer toutes les réactions morbides à une prétendue toxémie gravidique, où à une insuffisance hépato-rénale également hypothétique, il faut se demander si les processus généraux qui commandent les affections humaines en dehors de la grossesse ne trouvent pas, ici encore, leur application.

Ces considérations, seules capables d’apporter de

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la clarté dans l’étude des maladies médicales de la gestation, s’appliquent tout particulièrement au problème de l’éclampsie. Pour beaucoup d’auteurs en France, et pour de plus nombreux encore dans les pays anglo-saxons, l’éclampsie n’est qu’une modalité d’une néphropathie gravidique.

Or, tous les syndromes rénaux, toutes les formes de néphropathies bien connues chez l’adulte, se retrouvent, avec des caractères identiques, au cours de la grossesse. Albuminurie simple, — dont la signification est toujours et nécessairement vasculaire — (car pour que sérine et globuline passent du plasma sanguin dans les urines, il faut que la membrane endothélialé des anses glomérulaires ait perdu son hémiperméabilité; et que cette perte résulte simplement d’une modification fonctionnelle, en rapport avec des troubles purement circulatoirés ou vasomoteurs, ou qu’elle relève d’une véritable altération lésionnelle, dans les deux cas sa signification physiologique, de trouble vasculaire, réste la même); albuminurie accompagnée d’œdèmes importants, sans cylindrurie granuleuse, sans hématurie, sans élévation de l’azotémie, mais avec les modifications humorales propres à la néphrose lipoïdique (hyperprotidé- . mie, inversion du rapport sérine-globuline, hyperlipidémie, excrétion urinaire des corpuseules bi-réfringents); albuminurie associée à la cylindrurie granuleuse, à l’hématurie micro ou macroscopique, à l’œdème, à l’hypertension, à l'élévation du taux de l’'urée, de l’acide urique, de la créatinine dans le sang, indices d’une lésion portant à la fois sur les glomé-

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