ORNE

Cais, — ont abouti aux mêmes conclusions chez lPadulte.

Cette hypertension des glomérulo-néphrites aiguës est certainement d’origine rénale. Car, le plus souvent, on la voit suivre exactement, dans son évolution, la marche de tous les autres syndromes néphrétiques. Elle apparaît peu après l’albuminurie, la cylindrurie, l’hématurie, les œdèmes, l’azotémie, atteint son maximum au plus fort des troubles rénaux, pour régresser en même temps que ceux-ci s’améliorent. Lorsque la néphrite guérit, la tension revient rapidement à la normale. Lorsque la néphrite se prolonge et que des poussées nouvelles lui donnent une évolution subaiguë (comme la chose est fréquente dans les glomérulo-néphrites post-angineuses), lhypertension devient également permanente et s'élève, en général, de plus en plus.

Parmi les néphrites subaiguës, seules aussi s’accompagnent d’hypertension artérielle celles dans lesquelles existent, dissiminées dans les reins, des lésions artérielles et glomérulaires à tendance constrictive.

Il en est ainsi des glomérulo-néphrites infectieuses, dont nous venons de parler et qui, au lieu de guérir, se prolongent et tendent vers la chronicité.

Au contraire, dans les néphroses, aussi bien lipoidiques qu’amyloïdes, on ne constate jamais d’hypertension artérielle, et cela, malgré l’importance considérable de l’albuminurie (qui peut atteindre et même dépasser 100 grammes par jour), malgré l'importance et l’irréductibilité habituelle des œdèmes.

Le fait est d'autant plus intéressant, au point de

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vue qui nous occupe, que dans ces deux variétés de néphroses, les altérations rénales n’épargnent pas les vaisseaux. Mais les lésions vasculaires, aussi bien dans l’amylose que dans la néphrosé lipoïdique, sont très particulières. Elles ont pour effet, non pas de rétrécir le calibre artériolaire ou capillaire, mais de transformer la membrane vasculaire hémiperméable en une membrane perméable aux colloïdes, d’où l’abondante excrétion, par les urines, des albumines plasmatiqués et des lipides, et l’absence d’hypertension.

Mais quand l’affection se prolonge et que la néphrose lipoïdique ne guérit pas et passe à la chronicité, on voit les lésions scléreuses apparaître dans les reins et frapper les artérioles et les glomérules d’endocapillarite oblitérante. C’est la « néphrose-néphrite » bien étudiée par EPSTEIN, Faur (12) et leurs élèves. Et alors, en même temps que baisse le taux de l’albuminurie (par sclérose des membranes vasculaires et perte de leur perméabilisation), on voit apparaître deux symptômes qui, jusqu'alors, faisaient entièrement défaut : l’azotémie et l'hypertension. Nul exemple n’est peut-être mieux fait pour montrer le rôle dévolu, dans la genèse de l'hypertension d’origine rénale, au type particulier, sténosant, de la lésion vasculaire.

IT en est de même, enfin, en ce qui concerne les hypertensions des néphrites chroniques. De tous les syndromes, dont l’association, variable suivant les malades, crée les formes différentes du «mal de Bright », l'hypertension est, avec l’albuminurie, le seul dont l’origine ne soit pas douteuse. Car si l’on