FORMES CLINIQUES

Au dire de Scheube, depuis plus de 900 ans, les Chinois distinguent une forme sèche et une forme humide. Toutes les classifications qui ont été proposées acceptent celte division fondamentale, basée sur un symptôme très apparent. La névrite béribérique ne se cantonne pas toujours aux membres ; trop souvent elle intéresse les nerfs du cœur, du poumon et du diaphragme. L'adjonction de ces névrites viscérales qui entravent le jeu de deux grands appareils commande le pronostic du béribéri. G^est donc à juste titre qu'on décrit à part une forme cardiorespiratoire.

Bien des sujets, durant tout le cours de la maladie, sont si légèrement touchés qu'ils peuvent vivre delà vie commune, ou bien ils ne sont obligés de s'aliter qu'à certaines époques, pendant l'hivernage, par exemple, qui amène généralement une aggravation des symptômes.

Scheube cite le cas d'un béribérique, atteint depuis vingt ans, qui était sujet à des alternatives d'exacerbations et de rémissions liées aux variations saisonnières. On peut grouper ces faits, très

utiles à connaître pour établir le diagnostic et, par conséquent, pour instituer la prophylaxie, sous le nom de formes frustes, ambulatoires, oscillantes, périodiques. De celles-ci, je ne dirai rien de plus, car j'aurai l'occasion de les étudier au chapitre « Diagnostic ». Mais je dois préciser le caractère propre aux trois autres formes.

Dans le béribéri du type atrophique, l'hypoesthésie cutanée et musculaire, la paralysie, puis l'amyotrophie s'installent sournoisement. Elles progressent avec lenteur, remontant dans un ordre méthodique de l'extrémité libre des membres vers leur racine. Finalement le patient, décharné, réduit à l'état de squelette, est incapable d'exécuter le mouvement le plus simple ; il gît sur sa natte, en proie à des douleurs spontanées et surtout aux souffrances que réveille le moindre attouchement des masses musculaires. La rétrocession, quand elle a lieu, est très lente ; bien des mois s'écoulent avant que le patient puisse faire usage de ses membres, et il faut compter plus d'une année avant qu'il recouvre intégralement sa sensibilité et sa force musculaire.

Chez les cachectiques, minés par la diarrhée ou la phtisie, chez les convalescents épuisés par une maladie grave antérieure telle que le typhus, le béribéri prend une mauvaise tournure. Les forces déclinent de plus en plus, de l'œdème apt)araît vers la fin de la vie, qui est parfois abrégée

par une complication intercurrente, la pleurésie ou l'endocardite, par exemple.

A la forme atrophique commune, si lente d'allures, Scheube oppose une forme foudroyante [schlagartig), qui détruit la musculature en quelques jours. Il cite le cas d'un homme de 29 ans qui gardait le lit pour une maladie fébrile, sans qu'il présentât aucune manifestation béribérique. Une nuit, il veut se lever, la faiblesse de ses jambes s'y oppose alors que, cinq ou six heures auparavant, il n'avait pas le plus léger trouble moteur. En même temps, il remarque que ses doigts ont moins de force, une semaine plus tard, les troubles sensitifs apparaissent.

La paralysie survient d'une façon encore plus soudaine dans un autre cas observé également par Scheube. Une femme de 4o ans, pendant la convalescence d'une attaque de typhus, descend, immédiatement après son lever, un escalier. Elle était déjà au milieu de celui-ci quand elle sentit ses jambes faiblir. Elle s'effondra sur place. Depuis, ses membres inférieurs restèrent paralysés, elle ressentait de la lassitude dans ceux-ci et de la tension dans les mollets. Les jours suivants, le tableau morbide se compléta.

J'ai eu l'occasion d'observer des cas analogues, mais je ne suis pas convaincu qu'ils ressortissent au béribéri. Au chapitre « Diagnostic », je discuterai la nature de ces paralysies à début soudain.

Tandis que, dans la forme sèche, le sujet est émacié, dans la forme humide, les téguments

sont distendus par Tanasarque. Souvent même des épanchements plus considérables emplissent les séreuses, le péricarde et les plèvres en particulier ; de là, de l'oppression précordiale et de la dyspnée.

L'excrétion urinaire est naturellement fort diminuée, mais quand les épanchements se résorbent, la diurèse est considérable. Alors apparaît l'atrophie musculaire jusque-là masquée par l'œdème.

La forme cardîo-7'espiratoire qui, à elle seule, revendique presque tous les cas de mort, est causée par la névrite des filets nerveux du pneumogastrique et du nerf phrénique. L'une des modalités qu'elle affecte a été désignée par Scheube sous le nom de « forme pernicieuse aiguë ou cardiaque ». Sa caractéristique, c'est une insuffisance aiguë du myocarde avec toutes ses conséquences déjà énumérées plus haut: assourdissement des bruits du cœur, rythme pendulaire, souffle par ectasie des orifices auriculo-ventriculaires,etc. Souvent une quantité de liquide plus ou moins considérable emplit le sac péricardique. On conçoit quelle doit être l'intensité des troubles fonctionnels : le malade est en proie à des palpitations, à de l'oppression, à de l'orthopnée, et se plaintd'une sensation de barre épigastrique extrêmement pénible. Vers la fin, la connaissance s'éteint, le malade renonce à lutter et il meurt sans secousses en rejetant un peu de salive spumeuse.

Ce genre de mort est celui que les Japonais désignent depuis l'antiquité du nom de sMyoshin (cœur broyé).

L'insuffîsancecardiaque peut être foudroyante; dans ce cas, l'unique symptôme du béribéri est la mort subite par sî/wcope.

Certains œdèmes suraigus des poumons paraissent sous la dépendance de la névrite du pneumogastrique. Quand le phrénique est touché, le malade succombe, après une agonie atroce, à la paralysie dit diaphragme.

Les proportions relatives des diverses formes varient suivant les pays. Dans l'archipel malais, où le béribéri affecte communément un caractère plus grave qu'au Japon, les localisations cardio-respiratoires, si souvent mortelles, sont beaucoup plus fréquentes. Au Japon, ce sont au contraire, d'après Scheube,les formes légères et atténuées, c'est-à-dire celles qui ne touchent guère que les nerfs des membres, qui prédominent. Le même auteur, pour cent cas observés au Japon, donne les chiffres suivants :

Forme rudimentaire 91

// atro[>hique 6

// humide ou hydropique . 2

// pernicieuse aiguë ... i

Il arrive parfois que les troubles sensitivo-moteurs,, l'œdème et les symptômes viscéraux s'associent en juste proportion ; c'est la forme complète ou mixte.

Elle peut être^ bénigne et rudimentaire, les

divers signes n'existant pour ainsi dire qu'à l'état d'ébauche ; elle peut être grave et même mortelle quand un organe vital, le cœur ou le poumon, par exemple, succombe à la tâche.

Les nourrissons allaités par des femmes atteintes de béribéri présentent parfois un complexus symptomatique qui rappelle la forme pernicieuse aiguë : vomissements opiniâtres,cyanose autour de la bouche et du nez, dyspnée et aphonie, fréquence du pouls et dilatation du cœur droit, murmure artériel dans la crurale, œdème. L'évolution tout entière se poursuit sans fièvre.

La suppression de l'allaitement est suivie d'une amélioration plus ou moins rapide.

D'après Hirota, l'atteinte des nourrissons serait plus sévère quand le béribéri est en progrès chez la mère, moins grave quand la maladie de celleci est sur son déclin.

Sur 53 enfants atteints de béribéri, 44 guérirent immédiatement après le sevrage, 5 m#urureiït ; on ignore le sort des 4 autres (^).

(') HiROTA. — Centralbl. f. inn. Med., 23 avril i8g8.

A. — La durée de la période d'incubation n'est pas connue, pourtant on peut acquérir sur elle quelques notions en relevant la date de l'apparition des cas intérieurs dans les prisons.

Travers donne la statistique suivante, établie à Pudoh Gaol :

Période de temps comprise

entre la sentence et l'apparition

des symptômes du béribéri

Nombre de prisonniers contractant le béribéri

Moins de i mois

Entre i et 2 mois

// 2 et 3 //

// 3 et 4 ^/

// 4 et 5 //

// 5 et 6 //

// 6 et 7 ^

// 7 mois et I an . . . . Plus d'un an

Les chiffres portés sur les registres de la prison centrale de Saïgon ne difïèrent pas sensiblement de ceux obtenus par Travers.

Gomme l'incubation, la phase initiale du béribéri est en général silencieuse, aussi passe-t-elle presque toujours inaperçue du médecin et même du malade. En d'autres termes, c'est la névrite confirmée qu'on observe seulement ; tout ce qui la

précède reste ignoré, et de deux actes morbides, nous ne voyons que le second.

Toutefois si l'on a l'occasion d'étudier un foyer de béribéri, et si l'on visite systématiquement chaque jour tous les individus, sains ou malades, vivant en commun, on peut saisir quelques indices précieux. On a maintes fois remarqué qu'une épidémie de béribéri est souvent précédée, à court tei-me, d'une autre maladie infectieuse. Tanlôt c'est une recrudescence de paludisme ou de dysenterie, comme cela a été noté au pénitencier de Poulo Condor, tantôt c'est une poussée de grippe passant en rafale et laissant à sa suite une débiiilation profonde, propice à l'éclosion du béribéri (*).

Ces maladies ne sont que des avant-courrières du béribéri, elles ne font que corps avec lui. Ici se pose la question de savoir si le béribéri lui-même compte la fièvre parmi ses symptômes. Lorsqu'elle existe au début ou dans le cours de cette maladie, on admet généralement qu'elle est un phénomène d'emprunt, dû à une maladie intercurrente ou aune complication. Telle n'est pas l'opinion de Grimm qui a traité ce point im-

(1) Sur 297 cas observés à l'hôpital du béribéri à Tokio, K. Miura a trouvé le béribéri combiné avec une autremaladie dans 6o<^/o des cas. Les associations les plus fréquentes avaient lieu avec la fièvre typhoïde : 21 fois ; la tuberculose, 20 fois ; la pleurésie, 12 fois ; l'état puerpéral, 6 fois; la dysenterie, le catarrhe gastrique et la dyspepsie, l'anUylostomiase, 4 fois, etc.. Dans presque tous ces cas, le béribéri était secondaire.

portant avec de grands développements. D'après lui, un des premiers symptômes est une élévation thermique. De quelques dixièmes de degré dans les formes les plus légères, elle peut s'élever au chiffre de 89 et plus dans les formes graves. La ûèvre se poursuit, toujours d'après le même auteur, pendant les diverses étapes du béribéri. Au stade d'augment, dont la caractéristique est l'hyperexcilabilité des nerfs moteurs et sensilifs qui s'exprime par des fourmillements, de l'exagération des réflexes, de l'augmentation de volume des masses musculaires indurées et très sensibles à la pression, la fièvre serait un phénomène constant. Très variable d'intensitésuivant les cas, elle décrit une courbe à oscillations irrégulières.

A cette première phase qui dure environ une semaine succède une seconde dans laquelle l'hyperexcitabilité fait place à la perte des réflexes, à la parésie, à l'amyotrophie. La fièvre persiste durant toute cette période d'état, c'est-àdire pendant deux semaines environ. Elle est capricieuse et s'élève peu au-dessus de la normale.

Au troisième stade ou de convalescence, tous les phénomènes rétrocèdent, les œdèmes se résorbent, les muscles se régénèrent. Mais la guérison complète peut exiger des mois ou même des années. Encore, cette description d'après Grimm ne conviendrait-elle qu'au béribéri smp^e. Pour expliquer les cas qui se prolongent indéfiniment, il suppose qu'ils sont le

résultat d'infections subintrantes dont l'initium serait annoncé chaque fois par une reprise fébrile. Ces formes malignes, auxquelles il donne le nom de béribéri accumulatum, entraînent souvent la mort par insuffisance du diaphragme.

Les recherches de Grimm sont assurément intéressantes, mais elles laissent subsister quelques doutes dans l'esprit ; aux vérifications de contrôle, il appartiendra de dire si la fièvre est bien une manifestation du béribéri ou si elle est le fait d'une complication. Baelz et K. Miura affirment que la température est constamment normale dans les cas simples et ils pensent que les observations faites par Grimm n'ont porté que sur des cas compliqués.

Nulle maladie peut être n'est plus fantasque dans ses allures que le béribéri. Tantôt le début est lent, progressif; tantôt il est rapide et même soudain. Rien n'autorise à prévoir quelle sera l'issue, car les volte-face imprévues déroutent les présomptions les plus légitimes. Tel qui paraissait atteint d'une forme bénigne, peut être brutalement terrassé par une syncope mortelle ; tel autre, qui semblait voué à une fin certaine, peut, contre toute atteinte, se rétablir.

Eminemment variable est la durée du béribéri. Elle peut être d'une semaine tout au plus dans les cas très légers et sporadiques. Elle excède plusieurs mois dans les formes graves, et sou-

vent la maladie se prolonge jusqu'à l'arrivée de la saison fraîche.

La tendance aux rechutes et aux récidives est extrêmement marquée. Certains indices annoncent un retour offensif :

a) Tant que le réflexe rotulien, absent pendant tout le cours de béribéri, n'est pas redevenu normal, le malade est en imminence de rechute.

h) Une parésie persi stan te a mê me sign i fication . Un certain nombrede malades ne peuvent demander à leurs muscles le moindre effort sans ressentir de la fatigue. Comme le fait remarquer Scheube, ces symptômes s'aggravent chaque été, c'est-àdire pendant la saison humide et chaude propice aux recrudescences épidémiques du béribéri.

c) Des placards d'hypoesthésie, subsistant après guérison apparente; d) De l'œdème prélibial réapparaissant après une station debout quelque peu prolongée ; e) De la frigidité ou tout au moins un affaiblissement de l'appétit sexuel sont des signes de valeur qui exigent du médecin une surveillance attentive.

f) La quantité des urines a une grande importance pronostique. Chez une malade observée par Scheube, l'oligurie survenue, à la suite d'une attaque de béribéri, durait depuis treize ans. Chaque été, cette femme se plaignait d'une diminution de la sensibilité au niveau de l'extrémité des doigts.

g) L'accélération du pouls, le contraste entre

la violence du choc précordial el la faiblesse de la pulsation radiale, l'instabilité du cœur dont le nombre des battements peut doubler à la suite d'un minimum d'effort, avertissent le médecin que la névrite du pneumogastrique, redoutable entre toutes, est encore menaçante.

En général, les attaques ultérieures sont moins sévères que la première. Chez beaucoup d'anciens béribériques, chaque année à la saison des pluies, se dessine une recrudescence qui s'atténue de plus en plus jusqu'à n'être plus, vers la sixième année ou même la dixième, qu'une simple sensation de pesanteur dans les muscles des jambes.

D'après la statistique de l'hôpital du Kakke, à Tokio, sur 8482 malades atteints de béribéri, 4 098 n'ont eu qu'une seule attaque ; 2 333 ont eu deux attaques ; 1 049, trois attaques; 421 , quatre attaques, etc.; 33 ont eu plus de dix attaques. La guérison peut être incomplète et laisser des séquelles à sa suite.

11 est très important de connaître leur fréquence pour savoir quelle est l'aptitude future des coolies au travail manuel, dans les prisons où les détenus à longue peine séjournent pendant des années après la fin de la maladie. A Pudoh-Gaol, Travers a examiné, le 20 août 1903, tous les prisonniers qui avaient été atteints de béribéri l'année précédente, et qui étaient encore dans la prison. En vue de celte inspection, ils furent astreints au fiard labour ordinaire. Tous marchaient bien et aucun n'avait d'œdème. Sauf une exception,

Oïl ne releva pas de troubles cardiaques. Sur 47 prisonniers, 32 avaient les réflexes rotuliens normaux, 8 n'avaient pas de réflexes, 6 les avaient faibles, et 1 les avait exagérés. Deux prisonniers se plaignaient d'un léger engourdissement des jambes ; chez un autre, outre l'absence de réflexe rotulien, on constatait une insuffisance mitrale bien accusée. Travers conclut de ces recherches que la guérison absolue est la règle.

Toutefois il existe de nombreuses exceptions. Beaucoup d'anciens béribériques gardent, pendant toute leur vie, une accélération insolite du pouls qui s'accroît au moindre effort. Un médecin militaire hollandais, qui avait été autrefois atteint de béribéri à la pointe d'Atjeh, m'a affirmé qu'il ne pouvait pas fournir une marche un peu rapide sans voir son pouls sauter de 90 à i3o.

Chez les malades qui ont été longtemps immobilisés par la paralysie et l'amyotrophie, la rétraction des muscles du mollet persiste après guérison, et fixe le pied en varus équin, ce qui oblige d'anciens béribériques à marcher uniquement sur les orteils, le talon élevé. Cette attitude vicieuse peut nécessiter la section du tendon d'Achille. Toutefois le massage donne

souvent d'excellents résultats.

B. — Le pronostic ne peut être formulé qu'ave une extrême réserve, puisque les caprices de l'évolution se jouent des prévisions les plus légitimes. Cependant certains symptômes sont toujours des

indices fâcheux: tels sont l'oligurie, les nausées et les vomissements qui trahissent sans doute l'extension de la névrite aux filets gastriques du nerf vague ; les œdèmes circonscrits qui se localisent peu avant la mort sur le haut du corps, le visage, le cou et le dos ; enfin les signes d'insuffisance cardiaque ou diaphragmatique.

Mais il faut retenir que la syncope peut interrompre le cours de la forme la plus bénigne, quand le sujet atteint continue à séjourner dans la zone endémique. Aux Indes Néerlandaises, on a vu maintes fois des soldats qui, le matin, avaient accompli leur besogne coutumière, succomber le soir même au béribéri. Des disciplinaires, se présentant à la visite médicale^ ^ont souvent regardés comme des simulateurs et envoyés au cachot où on les trouve morts le lendemain matin. Dans nos prisons et pénitenciers de rindo-Ghine, les syncopes mortelles survenant en série ne sont point rares^ et j'ai acquis la conviction qu'elles sont toujours la manifestation du foyer latent de béribéri.

Le taux de la mortalité varie suivant les temps et les lieux. Relativement faible dans les cas sporadiques, elle atteint un chiffre élevé dans les formes épidémiques. Le béribéri fait des ravages effrayants dans toutes les agglomérations que hantent la misère, le désespoir et la faim. 11 décime les coolies des mines et des plantations qui, aux Indes Néerlandaises comme dans les autres colonies d'Extrême-Orient, sont réduits à une

condition voisine de l'esclavage. Dans les concessions de la côte occidentale de Sumatra, le pourcentage des décès s'élève à 4», 60 et même 70 7o«

C'est ce qui ressort avec évidence des chiffres ci-joints.

Lors de l'épidémie qui éclata à Manille en 1882i883, d'après l'évaluation de Kôniger, 60 ^ 1^ environ des malades succombèrent.

C'est au bagne de Poulo Condor que le béribéri exerce au plus haut degré son pouvoir d'extermination. Dire que le fléau a décimé les détenus serait un euphémisme, car, en réalité, il a vidé le pénitencier. En novembre 1899, quand je le visitai, il contenait tout au plus i5o forçats, et l'administration, justement émue de ces hécatombes inutiles, songeait à le désaffecter. D'après Andrieux, auquel j'emprunte ces chiffres, du i^'' octobre 1897 au 3i décembre 1898, il est mort 55o détenus au pénitencier dont

Jbanselme — Le Béribéri 5

co c^ c^

Chinois et Indigènes Chinois Chinois

Balavia

Banlca

Billiton

Swaving . .

Van Kappen.

Hendriks. .

4o5 de béribéri. Pendant cette période, la mortalité du bagne a été de 67,1 7o de l'effectif (^). En Gochinchine, tout prisonnier atteint d'une maladie grave est évacué sur l'hôpital de Ghoquan situé près de Saïgon. Une visite à cet établissement permet donc d'évaluer le nombre des victimes que fait le béribéri dans cette portion de l'union indo-chinoise. Au cours du dernier semestre de 1899 (exactementdu i4 juillet au 29 décembre), 818 malades sont entrés dans cet hô-» pital-prison. Pendant cette période, j'ai relevé sur les registres mortuaires 236 décès dont 2i3 dus au béribéri. Sur ces 2i3 cas mortels, 195 provenaient de la prison centrale de Saïgon {-).

Devant le bien-être et l'hygiène, le fléau recule visiblement. L'armée indigène des Indes néer-

(1) L'épidémie s'est prolongée au pénitencier de Poulo-Condor durant plusieurs années, comme le prouvent les chiffres ci-joints publiés par M. Kermorgant [Instruct. concernant les mesures à prendre contre les maladies épidéniiques et contagieuses).

Années

Morbidité

par béribéri

sur 1 000 d'effectif

Mortalité

par béribéri

sur 1000 d'effectif

Décès pour 1000 malades

(2) M.PouMAYRAC (Rapp. SUT Vhôpital de Choquan pour Vannée 1901) donne la statistique suivante, por-

landaises, mieux nourrie, mieux traitée, n'est pas à l'abri, tant s'en faut, du béribéri, mais les individus qui la composent sont valides et, par conséquent, se défendent mieux contre ses atteintes. La statistique de Leudesdorf accuse, en 1874» parmi la population civile des Indes néer-

tant sur une période de quinze ans :

Années

Cas

Décès

Années

Cas

Décès

A titre de comparaison, voici quelle a été la mortalité par béribéri dans les différents hôpitaux de l'Etat de Sélangor (Straibs Settlements) durant le i^r semestre de l'année 1902 :

Hôpitaux

Kajang

Kuala Selangoi . .

Serendah . . . .

Kuala Kubu. . . .

Kuala Langat (Jugra)

Cas

lOD néant

ii3

Morts

Pourcentage

néant

Lors de l'établissement de la voie ferrée du Congo à Matadi,les nègres des Barbades et les Chinois employés

landaises, uno mortalité de 29 pour 100 béribériques, contre une mortalité de 4,5 ^/o parmi la population militaire. D'après Adriani, de 1867 à 1884, on a relevé 35 34o cas de béribéri dans l'armée des Indes néerlandaises ; 2 260 cas seulement se terminèrent par la mort, ce qui fait une proportion de 6,3 °/o avec des oscillations dont le minimum a été de 4,3 % ^^ 1882, et le maximum de 12,2 en 1878. Le pourcentage des morts a été plus considérable chez les soldats indigènes que chez les soldats européens, différence qui doit être imputée au bien-être relatif dont jouissent les troupes blanches plutôt qu'à une sorte d'immunité ethnique. Dans la marine de guerre des Indes néerlandaises, Van Leent a relevé des chitïres analogues pour la période 1870-1877: 1609 hommes furent atteints du béribéri, 1129 moururent, soit 7,7 ^/q.

aux travaux de terrassement furent presque anéantis : " pendant deux mois, en 1892, la mortalité chez eux s'est élevée à 70 0/0 par tnois, ce qui eût donné le taux inouï de 900 *^/oo par an si ces conditions avaient persisté ». Bourguignon, Dryepondt et C.Firket, Adaptation, Acclimatement et Hygiène in Bapp. sur le Clhnat, la Constitution du sol et l'Hygiène de VEtat indépendant du Congo, publié par la Soc. Royale de Médecine publique, Bruxelles, 1898, ,p. 282.

Au Brésil, le béribéri fait les mêmes hécatombes. D'après Da Silva Lima, de i863 à 1866, la mortalité par béribéri fut de -4,5 0/0; de 1867 à 1871, de 5o,8 o/^. D'après des informations récentes, elle est actuellement de 36 à 45 ^/q. En 1878, à Cuba, dans deux plantations situées près dePalmira, une épidémie sévissant sur des nègres causa une mortalité de 60 à 76 o/^.

A l'hôpital maritime de Tokio, dans les années 1874 à 1878, on a relevé 590 cas, avec une mortalité moyenne de 5,8 7o j maximum en 1875 : 8,6 7o> minimum en 1877 : 5,2 *^/q.

Le béribéri était autrefois une des plaies de la marine japonaise. En 1882, sur un effectif de 4 769 hommes, 1 929 furent atteints, soit 4o, 4 Vc» 5i seulement succombèrent. Aujourd'hui, grâce aux efforts du médecin d'Élat-Major général Takagi, le béribéri a presque entièrement disparu de la flotte. La mortalité de l'armée de terre qui, durant la période décennale 1876- 1886, était de 2,3i Y05 ^'^^'^ sensiblement abaissée (^).

Parmi la population civile du Japon, d'après le Central Sanitary Bureau à Tokio, !a mortalité a oscillé, de 1875 à 1879, de 5 à 12,7 ^ I q. La statistique personnelle de Scheube (1878-1881) donne une proportion de 4,3 à 2^3 Yo-

De toutes les formes, la pernicieuse aiguë est assurément la plus redoutable. La forme humide, qui est la règle dans le béribéri puerpéral, cause plus de décès que la forme sèche, à cause des hydropisies du péricarde et de la plèvre. Dans des cas qui se compliquent de paralysie des muscles

(1) Pendant la guerre russo-japonaise, le nombre des soldats immobilisés par le béribéri ne fut pas moindre de 'jo à 80 000 hommes. La mortalité a été faible. Voir p. 182 le tableau statistique dressé par Koiké, chef du bureau médical de la guerre.

du pharynx, la pneumonie de déglutition est une terminaison fréquente. Enfin dans les formes traînantes et chroniques, souvent le malade succombe à la tuberculose.

Le béribéri ne possède en propre aucun signe palhognomonique. En revanche, il emprunte la plupart de ses symptômes à d'autres maladies dont il prend volontiers le masque.

L'ignorance de la cause efficiente, l'insidiosité du début, la pauvreté de nos moyens d'investigation qui sont réduits à la clinique, car le laboratoire n'a été jusqu'ici d'aucun secours, rend le diagnostic du béribéri très ardu.

Il est d'importance majeure que le béribéri soit reconnu à sa phase initiale, et pour l'individu atteint et pour la collectivité dont il fait partie. Sous les tropiques, tout médecin qui est attaché à une concession agricole ou minière, à un pénitencier, à une agglomération quelconque de coolies, doit faire du béribéri une étude spéciale. Il sauvera bien des existences s'il est pénétré de cette vérité que, plus le diagnostic est précoce, plus l'individu a de chances de survie et plus la prophylaxie est efficace.

Quels sont donc les signes révélateurs qui peuvent faire soupçonner l'éclosion d'une épidémie du béribéri ?

a) Une légère bouffissure de la face, et surtout un peu d'œdème infiltrant les régions susmalléolaires et le dos du pied, est un indice dont un œil exercé ne méconnaîtra pas la valeur. Si l'examen des urines permet de rejeter l'hypothèse d'une néphrite., il y a de fortes présomptions pour que le béribéri soit en cause. En pareil cas, une enquête médicale, porlant indistinctement sur tous les membres de l'agglomération, sains ou malades, fera reconnaître un foyer de béribéri à l'état naissant.

Parfois, l'érythromélalgie, qui dénote un certain degré d'atonie vasculaire, est le signe avant-coureur du béribéri.

b) Quelques fourmillements, de l'analgésie localisée aux extrémités, des douleurs musculaires spontanées ou provoquées, sont parmi les premières manifestations qui éveillent l'attention du malade.

c) Une démarche lente, hésitante, incorrecte, suivie d'une fatigue excessive, hors de proportion avec le travail produit, est souvent le prélude du béribéri. Dès cette période initiale, les réflexes rotuliens sont diminués, la paralysie des extenseurs est déjà assez notable pour que le redressement du gros orteil et môme du pied tout entier, soit incomplet et difficile.

En cas de doute, pour mettre en évidence les plus légers troubles de la contractilité musculaire, il est bon de faire marcher le malade « au commandement», de lui ordonner, par exemple,

de changer brusquement de direction, de pivoter sur lui-même, de prendre l'attitude dite « à cloche-pied », etc. Le béribérique, dès le début, éprouve une grande difficulté pour monter ou descendre un escalier. Le pied tombe lourdement tout d'une pièce sur la marche ; ce signe peut exister alors que la démarche est encore normale.

d) Une gène épigastrique^ de l'angoisse précordiale, de la dyspnée d'effort, annoncent la forme cardio-pulmonaire du béribéri. Une tachycardie constante, même au repos, et surtout une instabilité cardiaque telle que le malade ne peut faire une trentaine de pas sans que le pouls saute de 90 à i3o ou i4o, sont des signes de haute signification.

La inort subite est une terminaison fréquente du béribéri : elle peut être la conclusion d'une longue maladie ; mais elle peut aussi frapper à l'improviste, sans avertissemeit préalable.

Ayant appris que cet accident soudain était fréquent dans plusieurs prisons de l'Indo-Chine, je cherchai la raison d'être de ce fait. Chaque fois que cet accident m'était signalé, je trouvais en coïncidence avec lui des cas avérés ou latents de béribéri. Poursuivant mes recherches, je suis arrivé à celte conviction que ces cas de mort subite relèvent de la forme foudroyante du béribéri, de celle qui intéresse d'emblée le pneumogastrique ou le phrénique.

Une excellente mesure qui renseigne sur l'état

sanitaire d'une prison consiste à faire peser indistinctement tous les détenus, chaque quinzaine, comme cela se pratique à l'établissement d'Insein, près de Rangoon (Birmanie). Tout écart considérable, soit en moins, soit en plus, par rapport au poids antérieur du prisonnier,doit éveiller les soupçons du médecin dont la constante préoccupation doit être de dépister le béribéri à son début. Or si, dans la forme sèche, le corps diminue de poids, il augmente, au contraire, notablement dans la forme humide en proportion de la sérosité emmagasinée dans les tissus, et cela bien avant que l'œdème soit apparent.

A la période d'état, en milieu favorable au développement du béribéri, la répétition des cas à court délai impose pour ainsi dire le diagnostic. Mais dans une région où la maladie ne se montre qu'à de rares intervalles, sous forme sporadique, un observateur même avisé peut se laisser surprendre.

I. La forme sèche réalise le tableau de l'atrophie musculaire progressive, du typeAran- Duchenne. Pourtant la confusion avec cette maladie n'est pas à craindre, car celle-ci exige plusieurs années pour se parfaire. En quelques semaines, en quelques mois tout au plus, le béribéri est au complet, il s'accompagne d'ailleurs de douleurs musculaires et d'anesthésie cutanée, symptômes étrangers à la myélopathie.

La syringomyélie se distingue également du

béribéri, par la lenteur de son évolution, par l'exagération des réflexes, par sa thermo-anesthésie caractéristique et par l'existence d'une scoliose.

11 est d'usage de citer le tabès parmi les maladies qui simulent le béribéri. En réalité, entre ces deux affections il n'y a rien de commun. Dans l'une et l'autre, il est vrai, les réflexes sont abolis. Mais l'ataxie des mouvements, les douleurs fulgurantes, les crises viscérales, les symptômes oculaires font constamment défaut dans le béribéri.

On s'explique encore moins le rapprocbement qu'on a tenté de faire entre le lathyrisme et la névrite béribérique. Car l'intoxication alimentaire causée par la gesse (latbyrus sativus) se traduit par une paraplégie spasmodique. La même remarque peut être faite en ce qui con-^ cerne la méningite spinale dans laquelle le pouvoir excito-moteur de la moelle est exagéré. Il est vrai que Vinson a décrit, il y a plus d'un demi-siècle (i853), sous le nom de béribéri ou « barbiers », une épidémie qui sévit à l'île de la Réunion et qui avait pour symptômes principaux une forte fièvre et des crampes violentes. Van Overbeek de Meijer (i864) a fait une étude détaillée de cette maladie, sous le nom de forme convulsive ou crampoïde. Mais il ne me semble pas qu'on soit autorisé à rapprocher du béribéri les faits rassemblés par cet auteur.

La maladie de Landry, appelée encore para-

iysie ascendante aiguë ou paralysie spinale progressive aiguë, offre avec le béribéri de telles analogies que certains auteurs la considèrent comme une forme sporadique du béribéri. Parfois elle débuteet évolue sans fièvre ; presquetoujours elle s'annonce par des symptômes bruyants, une température élevée, des maux de tète, des douleurs vives au niveau des lombes et des membres inférieurs. Ceux-ci sont presque aussitôt frappés d'une paraplégie flasque et complète, apoplectiforme, qui s'accompagne d^hyperesthésie musculaire et d'abolition des réflexes. Poursuivant sa marche ascendante, la paralysie s'étend aux muscles du tronc, des membres supérieurs et de la nuque, mais laisse intacts les réservoirs. Dans les cas subaigus, on peut assister à la rétrocession de tous ces symptômes et à la gùérison. Dans la forme grave, le bulbe se prend et le malade succombe, une à deux semaines après le début, à la paralysie du cœur ou de la respiration.

Tout cet ensemble rappelle bien la forme foudroyante du béribéri, mais certains symptômes, tels que la fièvre, l'augmentation de volume de la rate, l'albuminurie, les éruptions polymorphes indiquent l'origine manifestement infectieuse de la maladie de Landry et la distinguent du béribéri qui évolue à bas bruit.

, La polynévrite toxique ou infectieuse est l'affection qui copie le plus fidèlement le béribéri. Et cela se conçoit aisément puisque la lésion

malérielle dont il relève est la dégénération des nerfs périphériques. Entre le béribéri et une paralysie causée par la diphtérie, l'alcool ou l'arsenic, il n'y a pas de différences sensibles, dans l'un et l'autre cas, mêmes symptômes pendant la vie, mêmes désordres anatomiques constatés après la mort. Ce qui donne un cachet spécial à la polynévrite béribérique, c'est Tassociation si fréquente à la paralysie des membres, des névrites viscérales et de l'œdème qui, à un faible degré, existent presque toujours, même dans la forme sèche. Assurément, les infections et les intoxications qu'on observe en Europe peuvent se compliquer de phénomènes bulbaires. Mai? c'est toujours à titre exceptionnel, tandis que ceux-ci font partie intégrante du béribéri, à tel point qu'il faut se demander si le diagnostic peut être légitimement porté en pays exotique quand les troubles cardio-respiratoires sont totalement absents.Pour ma part, j'incline à penser que, dans les pays à béribéri, on rapporte trop souvent à cette maladie, sans preuves suffisantes, tous les cas de polynévrite dont l'origine n'apparaît pas clairement.

J'ai observé récemment un cas de polynévrite sur un homme de race blanche, ayant séjourné deux ans au Laos français, région de l'Indo-Chine où le béribéri est rare. En l'absence de troubles sensitifs et cardio-respiratoires, je ne me suis pas cru autorisé à porter le diagnostic ferme de béribéri. Le sujet n'était pas alcoolique, mais il

était phtisique. On pourrait donc supposer que la névrite était le résultat de la tuberculose ou tout au moins que cette maladie a commencé la désorganisation des nerfs que le béribéri n'auraitfait qu'achever. L'association de deux névrites, Tune toxique, l'autre infectieuse, coopérant à la destruction des nerfs, ne me paraît point rare. Dans nos hôpitaux parisiens, les phtisiques qui souffrent de polynévrite sont très souvent des alcooliques avérés (i).

Les pays à béribéri sont aussi des pays à lèpre. La forme anesthésique ou tropho-neurotique se rapproche par bien des symptômes de la polynévrite béribérique. Mais la lenteur de l'évolution qui met des mois ou des années à se compléter, tandis que le béribéri réalise l'amyotrophie et les déviations en quelques semaines, les taches érythémato-pigmentaires au niveau desquelles la peau est insensible, l'induration et l'état moniliforme des nerfs cubitaux, l'existence de troubles trophiques tels que le mal perforant, les résorptions osseuses, les panaris dits nerveux, enfin la fréquence des localisations nasales et

(1) P. Manson a résumé, clans rénumération suivante, les caractères qui distinguent la névrite béribérique de toutes les autres polynévrites, ce sont : 1° l'ignorance complète de la cause ; 2° l'apparition sous forme d'endémie ou d'épidémie ; 3° l'existence de troubles cardiaques et d'œdème ; 4° l'absence de toute participation du système nerveux central, de l'intelligence et des appareils sensoriels ; 5° la rareté ou l'absence complète des troubles nutritifs de la peau ; G° la forte mortalité dans certaines circonstances.

oculaires, voilà tout un ensemble de symptômes différentiels qui imposent le diagnostic de lèpre.

Pourtant les deux maladies peuvent coexister sur le même sujet et, dans ce cas, il peut être fort difficile de dire ce qui revient à chacune d'elles.

J'ai observé à l'hôpital de Ghoquan (Gochinchine) un Annamite qui était confiné sur sa natte par une paraplégie béribérique. Les deux membres inférieurs étaient frappés d'analgésie. Le bras gauche avait toute sa force et sa sensibilité était normale. Mais la main et l'avant-bras droits étaient insensibles à la douleur. Les éminences thénar et hypothénar, le premier interosseux dorsal, étaient atrophiés et les doigts commençaient à dessiner la griffe. Le nerf cubital correspondant, palpé au-dessus de l'épitrochlée, était de consistance très dure et portait trois nodosités fusiformes.

Sans qu'on puisse l'affirmer, il est présumable que l'impotence et l'anesthésie des membres inférieurs étaient dues au béribéri, tandis que la griffe et l'analgésie de la main droite étaient l'expression de la polynévrite lépreuse.

IL La forme humide du béribéri réalise un syndrome très analogue au brightisme ou à l'asystolie.

Un œdème des extrémités sujet à déplacement, de la pâleur et de la bouffissure de la face, de la

dyspnée, des signes d'hypertrophie et de dilatation du cœur, parfois même le bruit de galop, n'estce pas là les principaux symptômes de la néphrite chronique ? Mais, dans le béribéri, au lieu d'hypertension artérielle, on constate de l'hypotension, et, ce qui est encore plus significatif, on remarque un contraste frappant entre la violence de l'impulsion précordiale et la faiblesse du pouls. Assurément, dans l'une et l'autre maladie, il y a de l'oligurie, mais, fait d'importance majeure, les urines du béribérique ne sont point albumineuses, sauf le cas de complications. D'ailleurs, dans le cours d'une néphrite, on n'observe pas de douleurs musculaires, d^analgésie, caractères propres au béribéri.

En pays exotiques, on n'a que trop de tendance à rapporter au paludisme toute affection dont la cause reste ignorée. En Indo-Chine, l'extrême pâleur, la faiblesse et l'anasarque sont mises souvent à tort sur le compte de la cachexie malarienne. On administre de la quinine, elle reste sans effet, ce qui ne surprend point d'ailleurs, puisque l'infection palustre arrivée au stade cachectique ne cède pas à ce médicament.

Au premier abord, il semble qu'on soit en mesure de trancher la question de diagnostic par l'examen du foie et de la rate. En réalité, l'état de ces organes ne peut fournir aucune preuve décisive, car presque tous les indigènes sont entachés de paludisme. La constatation de celui-c^ n'exclut donc pas l'existence du béribéri. Quel-

ques troubles sensilifs ou paréliques, la dirainution ou la perle des réflexes, la dyspnée au moindre effort, l'angoisse précordiale et surtout la barre épigastrique sont autant de symptômes qui excluent l'idée de cachexie paludéenne et cadrent, au contraire, avec l'hypothèse de béribéri.

Depuis quelques années, il est vrai, une quarantaine de cas de polynévrite ont été observés au décours d'accès malariens et rapportés au paludisme. Néanmoins, il est sage de rester^ jusqu'à plus ample informé, sur la réserve, car le béribéri peut survenir à la suite de toute maladie.

Sans nier l'existence des névrites paludéennes, P. Manson pense que le plus grand nombre des cas considérés comme tels relèvent du béribéri. Comme signe différentiel, Manson indique l'arythmie qui ne manque jamais dans la polynévrile béribérique.Par contre, la faiblesse de lamémoire serait caractéristique de la malaria. Tous les vieux coloniaux, dit-il, connaissent cette loestcoastmemory ^ imputable à l'action du paludisme sur le système nerveux central.

Sous le nom d'hydropisie épidémique, Mac Leod a décrit une maladie spéciQque et transmissible qui sévit de 1877 à 1880, à Calcutta, exclusivement pendant les saisons froides. Cette épidémie visita d'autres centres de l'Inde anglaise, tels que Shillong, en Assam, Dacca et la région de Sylhet. De Calcutta, elle fut importée à l'Ile Maurice.

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Un léger mouvement fébrile^ desvomissemenis et de la diarrhée, de riiyperesthésie de la peau annoncent le début. Ou bien, sans prodrome, l'œdème apparaît d'abord aux Jambes, puis il s'étend et envahit tout le corps. Les malades se plaignent de douleurs musculaires, osseuses et articulaires très pénibles à exacerbation nocturne.

L'insuffisance cardiaque et la faiblesse du pouls sont très accentués. La dyspnée d'etîort est constante. Les épanchemenls dans le péricarde et dans les plèvres, l'œdème pulmonaire peuvent entraîner la mort par asphyxie.

Cette maladie ressemble par beaucoup de traits au béribéri. Comme lui, elle n'atteint que les indigènes qu'elle tue dans la proportion de 2,20 et même 4o 7o ^^^ cas. Gomme lui, elle conduit à l'anasarque sans lésion rénale et sans albuminurie.

Mais c'est une maladie aiguë qui évolue en trois à six semaines. C'est manifestement une infection comme en témoignent la fièvre à caractère rémittent qui est constante, et les érythèmes, du type rubéoliforme, qui l'accompagnent souvent. Enfin, et c'est là ce qui établit une séparation radicale entre Thydropisie épidémique et le béribéri, jamais on n'observe dans la première ni plaques d'anesthésie cutanée, ni paralysies, ni amyotrophies.

L'ankylostome duodénal, surtout quand il est hébergé par un individu débilité et cachectique,

peut, par la perte quotidienne de sang qu'il fait subir à sa victime, par le catarrhe intestinal qu'il entrelient, et sans doute par la sécrétion d'une toxine hémolytique, produire, chez les indigènes, sur les coolies des plantations et des mines en particulier, une cachexie rappelant, par bien des traits, le béribéri.

^ En efïet, l'ankylostomiase a pour principaux / symptômes, une anémie profonde, une infiltration œdémateuse de la face et du bas de la jambe, des troubles dyspeptiques variés parmi lesquels une douleur constante au creux de l'estomac, très analogue à la barre épigastrique du béribéri. L'essouftlement facile, les palpitations, la mort par syncope interrompant brusquement une évolution essentiellement chronique et oscillante complètent la similitude des deux affections.

Mais dans l'ankylostomiase les troubles gastrointestinaux occupent le premier plan : l'appétit est ordinairement vorace, mais perv^erti, si bien que le malade ingère volontiers de la chaux ou de la terre. La diarrhée et surtout la lientérie sont fréquentes; quelquefois les selles sont brunâtres et contiennent une assez forte proportion de sang. A l'inverse du béribéri, la parésie et les troubles cardiaques n'apparaissent qu'au stade ultime, tandis qu'ils peuvent inaugurer la phase initiale du béribéri.

Malgré ces nuances, le diagnostic dilïérentiel entre les deux états morbides ne laisse pas d'être

difficile à établir. Il semblerait que la recherche des œufs du parasite dans les selles puisse trancher la difficulté. Mais comme le fait très judicieusement remarquer Patrick Manson, dans certaines régions, 5o "/q des indigènes pris au hasard rejettent des œufs d'ankylostome et parfois même la population presque tout entière d'un district est infestée de ce parasite. Donc, avant de conclure que l'ankylostome est la cause d'un état cachectique, il faut s'assurer que les individus sains de la région n'hébergent pas eux-mêmes le même ver.

L'ankylostomiase en atîaiblissant l'individu prépare souvent le terrain au béribéri. Il ne serait donc pas logique de rejeter le diagnostic de polynévrite par ce seul fait que les selles con» tiendraient des parasites.

Ce qui aggrave encore les difficultés, c'est que le parasite peut disparaître à la dernière période, sans que la guérison s'ensuive. La mort est alors la conséquence des lésions dégénératives du tractus digestif, des organes hématopoïétiques, du cœur et du rein qui survivent à l'élimination du parasite.

L'étude comparative de la formule sanguine des deux maladies pourrait peut-être rendre quelques services. Dans l'ankylostomiase, le nombre des hématies s'abaisse jusqu'à la limite compatible avec la vie et, de plus, la proportion des éosinophiles par rapport aux autres leucocytes est extrêmement élevée.

Dans le béribéri, sauf dans les cas rapides et graves, l'anémie globulaire est peu accusée. Le nombre des éosinophiles, toujours accru dans l'ankylostomiase, tombe au-dessous de la normale dans le béribéri, d'après les recbercbes de Takasu.

III. Les formes viscérales du béribéri peuvent égarer le clinicien, car elles prennent souvent le masque d'une maladie du cœur ou à\i poumon. La forme dite pernicieuse aiguë réalise le type du cœur forcé. Entre celui-ci et le béribéri à forme cardiaque, il existe pourtant des nuances. Dans le béribéri, que le cœur soit ralenti, ce qui est rare, qu'il soit accéléré, ce qui est fréquent, son rythme reste presque toujours régulier sans salves ni faux pas. Mis sur la voie, on recherchera les signes sensitifs et moteurs de la polynévrite et le diagnostic sera fait.

Une gêne respiratoire allant parfois jusqu'à l'orthopnée, des râles et du souffle symptomatiques d'un œdème et d'une congestion pulmonaire intenses, peuvent éclater soudainement dans le cours du béribéri, probablement comme conséquences d'unenévrite des filets pulmonaires du pneumogastrique. En pareil cas, tout invite à faire le diagnostic de bronchite capillaire ou de granulie à forme suffocante. La recherche méthodique des divers signes du béribéri, jointe à l'étude de la courbe thermique qui est beaucoup moins élevée dans la polynévrite que dans

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les pneumopathies infectieuses, peut seule donner la solution du problème.

On a dit que les soldats indigènes et les coolies simulent volontiers le béribéri pour se soustraire au travail. Cela peut être; mais il est du devoir du médecin de n'affirmer la simulation qu'après un temps d'observation suffisant et après examen médical réitéré ; car on ne compte plus les malheureux qui, non reconnus malades, sont tombés foudroyés par la syncope, en plein travail, ou qui ont été trouvés morts au cachot où ils avaient été incarcérés par mesure disciplinaire.

DES POLYNEVRITES EPIDEMIQUES