CAUSES EFFICIENTES

Il est manifeste que les facteurs ci -dessus énumérés ne sont que des causes prédisposantes.

Pour expliquer la genèse du béribéri, deux théories principales sont en présence :

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 133

Le béribéri est une maladie ^origine alimentaire ;

Le béribéri est une maladie à.'origi7ie toximfectieuse.

A) La théorie alimentaire. — Une nourriture insuffisante, pauvre en albumine et en graisse, l'absence de vivres frais, la monotonie de l'alimentation ont été accusées par beaucoup d'observateurs d'être la cause réelle du béribéri.

On a incriminé, isolément ou simultanément, la plupart des aliments usités en Extrême- Orient; mais c'est surtout le riz qui a été considéré comme la cause productrice du béribéri.

Le riz, a-ton dit, est, de toutes les céréales, la plus pauvre en principes azotés ; loo grammes de riz renferment environ i^'',4o d'azote. La ration quotidienne du riz étant de 900 grammes, n'introduit dans l'organisme que i2^%6o d'azote ; or, la ration d'entretien, sur laquelle d'ailleurs les physiologistes ne sont pas d'accord, exigerait beaucoup plus.

L'insuffisance de la graisse introduite dans l'organisme par ce mode d'alimentation, est notoire. La ration de travail, d'après les physiologistes, est 90 grammes de graisse ; or, elle était à peine de 20 grammes pour les prisonniers de Poulo Condor à l'époque où ils étaient décimés par le béribéri.

« Déjà, au temps où Tokio s'appelait Yeddo, dit Yamagiva, on recommandait comme mesure prophylactique de consommer de l'orge, seule ou

mélangée au riz, au lieu du riz cuit ». Les individus ainsi nourris passaient pour être à peine malades. Mais voici des faits dûment constatés qui sont en contradiction flagrante avec cette opinion. Dans certaines régions du Japon où le riz est à meilleur marché que l'orge, les prisonnierSj par raison d'économie, furent nourris exclusivement avec du riz et pourtant le béribéri ne se montra pas. D'autre part, ce qui est la contre-épreuve, quand la m^oisson du riz devint mauvaise, on eut recours à l'orge, et c'est alors qu'on observa des cas de béribéri.

Parlant de cette idée, que la ration des troupes de terre et de mer contenait trop peu d'albumine et de graisse, les Japonais ont modifié le régime de l'armée et de la flotte. Le béribéri, il y a vingt ans, enlevait un homme sur trois. Aujourd'hui il est devenu très rare parmi les soldats et les marins de l'Etat, alors qu'il persiste encore dans certaines classes et dans certaines régions du Japon. Voilà un argument que l'on a invoqué à l'appui de la théorie alimentaire. Mais, en même temps que les Japonais ont amélioré l'ordinaire des troupes, ils ont aussi profondément modifié les conditions hygiéniques des marins et des soldats. La rétrocession du béribéri a donc reconnu des causes multiples et cet exemple, maintes fois cité, n'est pas probant.

« La ralion des recrues, à Batavia, dit Gryns (de Weltevreden), a été calculée de manière à y

ÉTIOLOGIE ET PATHOGENIE 135

faire entrer les quantités nécessaires d'albumine, d'hydrocarbone et de graisse ; cependant les soldats sont fréquemment atteints, tandis que les ouvriers libres, dont l'alimentation est moins substantielle, restent presque toujours indemnes ».

Pareillement, les travailleurs qui sont nourris par l'Etat ou par des sociétés privées offrent une morbidité béribérique plus élevée que celle des indigènes qui se nourrissent eux-mêmes.

On tend de plus en plus à admettre qu'une alimentation déflciente ne saurait, à elle seule, produire le béribéri. Elle jouerait seulement le rôle de causeprédisposante et aggravante. « Une surration alimentaire, dit Cadet, paraît avoir pour effet de restreindre la mortalité, tout en laissant la morbidité à peu près au même niveau ». « Quand la nourriture est au-dessus du taux physiologique, dit Durliam, l'organisme offre une résistance marquée à l'agent du béribéri». Ainsi les Chinois aisés des Etats Malais sont pour ainsi dire toujours épargnés par le béribéri, tandis que les indigents sont souvent atteints. Dans les mines d'étain, où les coolies sont bien payés, où les ressources alimentaires sont abondantes, le béribéri est rare ou même absent.

Ou a dit que, d'une manière générale, le béribéri épargne les mangeurs de blé, tandis qu'il fait de nombreuses victimes parmi les mangeurs de riz. Mais les premiers, en Extrême-Orient, sont soit des Européens^ soit des Chinois fortunés.

dont l'ensemble des conditions hygiéniques est infiniment supérieur à celui des pauvres, mangeurs de riz.

Ce qui prouve d'ailleurs que le riz ne saurait être considéré comme la cause efficiente du béribéri, c'est que la distribution géographique de cette maladie est loin d'être calquée sur celle des peuples consommateurs de riz. Ainsi, dans les foyers américain et africain, ce sont d'autres céréales qui sont la base de l'alimentation. D'après Schubert, aux îles Molnques, où l'on mange du sagou et point de riz, le béribéri existe et guérit sans qu'on change la nourriture des patients. « Au lazaret militaire de Rio-de-Janeiro, dit le même auteur, sont soignés des milliers de béribériques. Ce sont des soldats d'infanterie de marine et des matelots qui tous ont navigué dans la région de l'Amazone. Les troupes qui sont envoyées dans cette région sont indemnes de béribéri avant leur départ, à bord, elles ont la même nourriture et boivent la même eau qu'à Rio. Le navire n'a aucune communication avec la terre. Et cependant dès qu'il arrive dans certains points déterminés voisins du littoral, le béribéri se déclare parmi l'équipage et les soldats. Il semble, ajoute Schubert, que l'épidémie soit disséminée, comme le paludisme,par des insectes» (^).

Le béribéri a été constaté chez des malades qui ne consomment que peu ou point de riz. Gra-

(1) Max Schubert. — Béribéri et scorbut. Deutsches Archiv. f. klin. Med. Bd ^Ç>, fasc. i-S, igob, p. 79-91.

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

vestein a interrogé dix-sept malades sur leur genre de nourriture : un seul avait mangé du riz sept ans auparavant, les autres n'avaient jamais goûté cet aliment. Wheeler fait remarquer que le riz n'entrait pas dans l'alimentation des Boers, prisonniers à Sainte-Hélène, qui furent cependant fort éprouvés par le béribéri. Si le riz était la cause réelle du béribéri, on ne comprendrait pas pourquoi les femmes et les enfants sont beaucoup moins atteints que les hommes, pourquoi de nouveaux foyers se forment sans que l'alimentation ait subi la moindre modification, pourquoi enfin le béribéri règne à l'état endémique, en un lieu, pendant plusieurs années, puis s'éteint, bien que, pendant ce temps, la nourriture soit restée la même.

La théorie du Sitotoxisme, opinion très répandue au Japon et aux Indes néerlandaises, semble s'appuyer sur des arguments plus solides en apparence. Le riz provenant de certaines régions serait générateur du béribéri. A Sumatra, d'après des informations recueillies par Baelz, le riz du Siam causerait plus de cas de béribéri que le riz de Java. Au Japon, d'après J. Sakaki, le riz des provinces septentrionales serait plus béribérigène que celui des autres régions. Le riz des terrains secs {oryza 77iontanà) contiendrait plus de poison que celui des plaines humides (0. sativa) ; quant au riz gluant (0. glutinosa), il n'en renfermerait aucune trace.

La plupart des médecins japonais se ralliaient à cet!e théorie, il y a encore quelques années. Yamagiva attribuait le béribéri à la consomma- ■^ tion continuelle d'un riz mal conservé. Sakaki a cru prouver par des statistiques que les recrudescences du kakke correspondent à l'époque où l'on vend du riz avarié provenant de certaines provinces. Au Japon, Kono et Komoto ont signalé / dans le béribéri le scotome central de la rétine, symptôme qui ne s'observe guère que dans les intoxications.

Mais ce sont surtout les travaux deEijkman et

J de Vorderman qui ont le plus contribué à répandre

I la théorie de l'intoxication alimentaire. Eijkman a

I réussi à produire, sur des poules et des pigeons

qu'il nourrissait avec du riz décortiqué cuit^ une

maladie ressemblant au béribéri et se traduisant

comme celui-ci par une polynévrite. Chez ces

gallinacés, après une incubation de trois ou

quatre semaines, les pattes, puis les ailes et enfin

les muscles respiratoires étaient frappés par la

paralysie, et la mort ne se faisait pas attendre.

Ces premières expériences furent le point de départ de beaucoup d'autres. En alimentant des poules avec du riz décortiqué cru^ Eijkman réalisait la maladie quoique plus tardivement. Mais le béribéri ne se développait pas, quand les poules étaient nourries avec du riz, cuit ou cru, non décortique ou privé seulement de sa membrane externe.

Eijkman conclut de ces expériences que le bé-

ÉTIOLOGIE ET PATHOGENIB 139

ribéri, ou tout au moins la maladie analogue qu'il a provoquée sur les poules, serait produit par un poison formé aux dépens de l'amidon du riz dans le jabot des poules et des pigeons. L'addition de son provenant de la pellicule argentée qui enveloppe le grain de riz aurait le pouvoir de détruire ce poison, elle protégerait donc les poules contre la maladie, et les guérirait même du béribéri. Eijkman cite, à l'appui de son ingénieuse mais peu vraisemblable théorie, les recherches, entreprises par Vorderman dans les prisons (le Java et de Madoera, en iSgS et 1896.

Dans beaucoup de districts javanais, le riz à demi décortiqué est la principale nourriture du peuple et, dans ceux-ci, c'est foncièrement la nourriture des prisonniers. Or, d'après Vorderman :

1° Sur 5i prisons où le riz est consommé décortiqué (entièrement ou dans la proportion de 76 °/o)' 1® béribéri s'observe dans 36 prisons (70,6 ^/q) et, dans ces établissements, il y a un béribérique sur 39 internés ;

2° Sur 37 prisons où le riz est livré à moitié décortiqué (c'est-à-dire encore entouré de son enveloppe dans la proportion de 76 %), le béribéri ne s'observeque dans une seule prison (soit 2,7 °/o). Dans ce groupe de prisons, le béribéri est extrêmement rare : 1 cas sur 10 000 internés ;

3° Sur i3 prisons où le riz décortiqué et non décortiqué ont été mélangés, l'existence du béribéri a été relevée dans six établissements

(soit 46,1 7o)- Le pourcentage dos béribériques est de 1 pour 4i6 internés.

Ces statistiques paraissent être, au premier abord, très démonstratives, mais ces chiffres, de même que les expériences de Eijkman, prêtent à de nombreuses critiques. Les résultats qu'ils ont obtenus ont été vivement contestés par plusieurs médecins hollandais de Java, en particulier par van Gorkom etGlogner. Est-il certain, en effet, que l'alimentation explique seule les écarts considérables qui existent, vis-à-vis du béribéri, entre les différents établissements pénitenciers de Java ? Ne faut-il pas tenir comple aussi de l'aménagement des prisons, du genre de travail auquel sont astreints les détenus, etde beaucoup d'autres conditions qui ont une très grande part dans la genèse du béribéri ? Pendant mon séjour à Java (1899), beauco.up de médecins hollandais partageaient celte opinion.

A la suite des publications de Eijkman et de Yorderman,qui eurent un grand retentissement, il fut question de modifier le régime alimentaire de l'armée hollandaise des Indes pour se conformer à la théorie nouvelle, quand, brusquement, peu avant d'opérer ce changement, la maladie rétrocéda spontanément et finit par s'éteindre presque complètement. « Si l'abaissement de la morbidité, dit Kohlbrugge, était survenu seulement une année plus tard, on n'aurait pas manqué d'attribuer cet heureux résultat au nouveau mode d'alimentation ». Toujours pour obéir aux

ÉTIOLOGIE ET PATHOGENIE 141

indications de la théorie silotoxique, le gouvernement des Indes néerlandaises décida de substituer, dans le régime des prisons, au riz blanc décortiqué, le riz rouge C07isidérè comme inoffensif. Mais les résultats n'ont pas été d'accord avec la théorie et actuellement les essais paraissent abandonnés.

En dehors des Indes néerlandaises, les observations qu'on a publiées à l'appui du sitotoxisme n'ont pas grande valeur. Il est, au contraire, facile de fournir des exemples qui ne peuvent pas s'accorder avec la théorie de l'intoxication alimentaire. « A l'île Christmas, dit Durham, tous les mangeurs de riz se pourvoyaient de grain de même qualité, provenant du même magasin. Cependant les coolies furent seuls atteints du béribéri». «Durant une de mes visites dans l'île, dit le même auteur, il y eut une sévère attaque de la maladie parmi un groupe de tamils ; par contre, parmi les coolies chinois qui vivaient à un mille de dislance, aucun ne fut malade. Ces tamils mangeaient en compagnie de Malais ; à la vérité^les aliments accessoires étaient différents pour chacun de ces deux groupes, mais le riz fut puisé en réalité à la même marmite de riz cuit (therice w^astaken actualiyout of Ihe samepotof cooked rice) ». Pourquoi donc, ajoute Durham avec raison, les Malais n'auraient-ils pas été aussi éprouvés que les tamils, si le riz avait été toxique ?

Les observations faites par Travers (*) dans les prisons de Kuala-Lumpor, dans l'archipel malais, méritent d'être rapportées en détail car elles ont une valeur décisive. Dans l'hôpital du district, dans le Siechenhaus et la prison vivent en tout 1000 individus sous le contrôle de la division médicale de l'Etat de Selangor. Dans ces trois établissements, aucun cas de béribéri n'avait été constaté jusqu'au jour où une nouvelle prison fut ouverte à un mille et demi de l'ancienne. Dès les six à sept premiers mois qui suivirent son ouverture, une épidémie de béribéri éclata. Elle resta strictement limitée à la nouvelle prison, quoique la nourriture distribuée dans celle-ci, et consistant principalement en riz, fût absolument de même provenance que pour les trois autres établissements. Dans la suite, loo prisonniers furent réintégrés de la nouvelle dans l'ancienne prison et le riz consommé dans les deux établissements fut cuit dans la cuisine de la nouvelle prison et transporté à l'ancienne dans un wagonnet à main. Les prisonniers atteints de béribéri, de retour à l'ancienne prison, se rétablirent promptement et il n'apparut dans celle-ci aucun nouveau cas, tandis que le nombre des malades se multipliait dans la nouvelle prison; il n'y en eut pas moins de 323 pendant une période de neuf mois. L'observation s'est prolongée pendant six années, ce qui

(1) Thavebs. — The Journ. of tropical niedicine, i5 sept. 1904, p. 285.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGENIE 143

autorise à conclure qu'il n'y a aucune relation entre le mode d'alimentation, spécialement le riz, et le développement du béribéri.

Travers a publié une nouvelle série de recherches portant sur trois établissements: le Pudoh Gaol, the Tai Wah Institution et the Leper Asylum.

The Tai Wah Institution reçoit les personnes atteintes de maladies incurables ou incapables de subvenir à leurs besoins. Au 3i octobre 1902, il y avait 5 1 patients dans les salles, tous de nationalité chinoise. Ces Chinois étaient, presque sans exception, employés auparavant comme coolies et étaient de la même classe sociale que les prisonniers de Pudoh Gaol. De ces 5i malades, 43 (soit 84,5 7o) étaient à Thôpital depuis plus de sept mois.

The Leper Asylum, comme son nom l'indique, est exclusivement réservé au traitement des lépreux. Au 3i octobre 1902, il renfermait i3i malades dont 129 étaient chinois et 2 tamils ; 118 de ces lépreux (soit 90 '^/q) étaient internés à Pasile depuis plus de sept mois.

Ces deux établissements hospitaliers, ainsi que le Pudoh Gaol, reçoivent leur riz du même fournisseur de Rangoon (Basse-Birmanie). Il est pris livraison de ce riz à la station de chemin de fer de Kuala Lumpor. Ce riz est placé sur une plate-forme élevée au-dessus du sol, dans un magasin de la ville qui est clair, propre et bien ventilé. Après un séjour de trois semaines tout

au plus, les sacs de riz sont portés aux divers établissements sans choix d'aucune sorte.

II est donc rationnel de supposer que, si l'un de ces établissements est visité par le béribéri, les deux autres doivent l'être également au cas où cette maladie serait causée par une toxine contenue dans le riz. Or, tandis que le béribéri faisait rage à la prison de Pudoh Gaol (291 nouveaux cas intérieurs du 1®^' janvier au 3i octobre 1902), pas un seul cas n'a pu être constaté dans les deux autres établissements pendant le même laps de temps.

Plusieurs espèces de poissons, et en particulier ceux de la famille des Scombres, d'après Moriharu Miura, pourraient engendrer le béribéri. Grimm incrimine l'usage du poisson cru. Le poisson sec, aliment fort répandu dans tout l'Extrême-Orient, a été plusieurs fois accusé de produire le béribéri, mais cela sans preuve. Bien qu'il soit consommé après avoir été simplement desséché au soleil et après avoir subi un commencement de putréfaction, il n'apparaît pas clairement qu'il soit nuisible et encore bien moins qu'il soit la cause du béribéri.

Vorderman a signalé une pellicule rouge brique d'origine parasitaire, qui se développe à la surface de certains poissons. Durharn a eu l'occasion d'étudier cette pellicule, la bactérie chromogène serait une sarcine colorée en rouge. Rien ne prouve qu'elle soit pathogène.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 145

Ce qui infirme la théorie de l'intoxication par le poisson, c'esVque le béribéri est tout particulièrement rare chez les peuplades de pêcheurs et chez les femmes qui ont même nourriture que les hommes.

De tout ce qui précède, il résulte qu'une nourriture insuffisante ou de mauvaise qualité ne peut pas être considérée comme la cause réelle du béribéri ; mais il est certain que Tamélioration du régime alimentaire fait obstacle au développement du béribéri ou même enraye ses progrès quand il s'est développé.

Ce n'est pas tel ou tel aliment, tel principe gras ou azoté, qui prévient l'éclosion ou arrête l'évolution du béribéri. Toute nourriture plus substantielle aura le même effet. Laurent a vu deux épidémies, l'une à Chantaboun (Siam), l'autre au pénitencier de Poulo Condor, s'éteindre grâce à l'augmentation de la quantité de graisse. En 1880-81, Le Dantec avait vu cesser une épidémie dans ce même bagne de Poulo Condor, par l'administration quotidienne d'une petite portion de poisson frais.

Dans ies prisons de l'Indo-Chine, les gardiens indigènes, vivant en plein foyer béribérique, restent indemnes ou sont très légèrement atteints. Ils sont nourris comme les prisonniers mais ils ont une ration plus abondante.

Lors de l'épidémie qui sévit sur les séminaires de Saïgon et de Gulao-Gien,les élèves annamites furent seuls touchés ; les professeurs indigènes,

Jeanselme — Le Béribéri 10

146 LE JiÉRIBÉRl

aussi bien que les blancs, ne souffrirent pas de la plus légère atteinte. Tous, sans distinction, avaient la même nourriture, mais la ration des professeurs était bien plus largement calculée (').

B) La théorie infectieuse. — Pendant que la théorie alimentaire penche visiblement vers son déclin, la théorie infectieuse gagne chaque jour des partisans. La contagion directe, ^/d'homme à homme^ n'a jamais pu être démontrée, il est vrai. Cependant les arguments qu'on peut fournir en faveur de l'infection sont nombreux. L'étroite circonscription d'un foyer à un groupe de maisons, ou même à une maison ou à un seul étage, alors que tous les habitants ont même régime alimentaire et même genre de vie, ne peut s'expliquer que par l'existence d'un agent animé inhérent aux locaux.

(1) Le Prof. M.Miura (senior) qui, lors de la dernière guerre, fut envoyé par le gouvernement du Mikado en Mandcbourie, pour y étudier les causes du béribéri dont l'armée iaponaise eut beaucoup à souffrir, est resté le fidèle partisan de la théorie alimentaire. Miura ne croit pas que le béribéri ait été propagé sur le théâtre de la guerre par des soldats en puissance de maladie avant leur départ du Japon. D'après lui, ce sont les subsistances qu'il faut incriminer. Durant la première année de campagne, le nombre des cas fut considérable, parce que presque tous les vivres distribués aux troupes étaient de provenance japonaise ; pendant le cours.de la seconde année, l'épidémie fut beaucoup plus bénigne, pour cette raison, dit Miura, que le département du commissariat s'approvisionnait sur place.

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

Ainsi Scriba,àrhôpital de l'Université, à Tokio, a vu constamment le béribéri atteindre les malades de chirurgie, couchés dans certaines chambres, tandis que jamais aucun cas de cette maladie ne se déclarait sur les malades logés dans d'autres pièces. Baelz lient d'un médecin français que, dans un hôpital de l'Indo-Chine, les salles s'ouvrant sur l'un des côtés d'une galerie centrale étaient hantées par le béribéri, tandis que les pièces situées vis-à-vis en étaient préservées. A l'hôpital des aliénés de Buitenzorg (Java), quand des cas intérieurs de béribéri se produisent, souvent ils occupent des lits contigus. A l'hôpital militaire de Batavia, il y avait, dit-on, trois lits où tous les jeunes soldats qu'on y couchait prenaient le béribéri, quelque désinfection qu'on ait fait subir à ces lits. Je rapporte ces exemples sans m'en porter garant, n'ayant pu les conlrôler. Van Gorkom, médecin attaché à un hôpital de coolies aux Indes néerlandaises, s'aperçut que les Chinois couchés dans une certaine partie de l'établissement étaient tous atteints de béribéri à forme grave; il fallut brûler tout ce quartier pour éteindre Tendémie.

Dans la marine japonaise, un vaisseau de guerre eut à subir une forte épidémie en haute mer, tandis que les autres navires de l'escadre n'eurent pas un seul malade, et pourtant la nourriture était uniformément la même pour tous les équipages.

Patrick Manson rapporte qu'au cours d'une

épidémie qui sévit sur la prison de Singapour, le quartier des hommes fut décimé, tandis que pas une seule femme ne fut atteinte, bien que les deux quartiers eussent la même nourriture et bussent la même eau. A l'hôpital chinois de Singapour, les cas intérieurs se multiplient à tel point, dans certains pavillons, qu'il est question de déplacer cet établissement.

D'après Vorderman, à Krakaan (Indes néerlandaises) où le béribéri était jusqu'alorsinconnu, celte maladie éclata dans les circonstances suivantes : Pour cause de réparation de la prison, un certain nombre de détenus furent envoyés de Krakaan à Probonlinggo où le béribéri est épidémique. Lorsque les prisonniers revinrent à Krakaan, quelques-uns souffraient du béribéri et depuis lors cette maladie a régné dans la prison.

D'après le major Grey, le béribéri était inconnu dans la prison de Penang lorsque 200 prisonniers, venant de Singapour où le béribéri existait, y furent internés. Peu après, le béribéri éclatait dans la prison de Penang.

La nouvelle prison d'Hanoï fut tout d'abord indemne de béribéri. Malheureusement, on y introduisit des détenus venant de l'ancienne prison infestée de béribéri et, depuis lors, il y est endémique.

La dissémination du béribéri est bien en rapport avec le mouvement de la population.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 149

/ Elle suit les principales voies du trafic. « Dans le district de Yamagata (Japon), dit Scheube, le béribéri n'élait pas autochtone jusqu'en 1878, époque à laquelle il devint endémique. Or, la création de ce nouveau foyer suivit de près l'arrivée dans cette région de trois béribériques, l'un en 1876, les deux autres en 1877 ».

Au Japon, disent Baelz et K. Miura, il y a quelques dizaines d'années, le béribéri était cantonné dans les deux plus grandes villes de l'empire, situées sur la mer ou non loin d'elle. Après l'ouverture de bonnes routes, la maladie pénétra, grâce à l'accélération des moyens de transport, dans l'intérieur des terres. De son habitat, qui est la plaine, la maladie est parvenue récemment dans la haute région et jusque sur le plateau de Shinano situé à 600-900 mètres d'altitude, où elle a été apportée par les agents de police et les disciplinaires.

Lorsque la navigation à vapeur relia les ports isolés du Japon, on vit éclater de toutes parts des foyers de kakke en des points où cette maladie était autrefois inconnue. Dans la ville d'Odawara, puu après l'ouverture de la voie ferrée, le kakke fit beaucoup de victimes pendant une année, puis s'éteignit, et cependant ni la nourriture ni le genre de vie des habitants n'avaient été modifiés en quoi que ce soit.

Autre exemple très démonstratif qui vient à l'appui de la théorie infectieuse : Dans la ville

/ d'Oita, voisine de la mer, cinq agents de police

souffraient du béribéri. On les envoya pour se guérir dans un posle situé plus haut, dans l'inrieur du pays, où la maladie était encore tout à fait inconnue. Quelques mois plus tard, plusieurs cas se déclaraient dans le voisinage de la station de police, et la maladie commença à s'étendre parmi la population.

Le béribéri peut être transporté à très grande distance par voie maritime. Les Chinois l'auraient disséminé en Australie, les Japonais aux Fidji et à Diego-Garcia, îlot situé près de Maurice. Cette dernière épidémie fut bien observée ; il n'est pas douteux que ce furent des coolies japonais qui communiquèrent la maladie aux indigènes. Lorsque les derniers de ces coolies eurent quitté l'île, et que leurs paillottes eurent été brûlées, le kakke s'éteignit {^).

En Nouvelle-Calédonie, le béribéri fut importé par des Tonkinois et des Annamites. Huit cents coolies, provenant d'Indo-Chine, furent débarqués sur l'îlot de quarantaine Freycinet. Peu après, le béribéri éclata parmi eux et causa 28 décès. L'îlot fut évacué et 4oo de ces immigrants furent

(1) L'importation du béribéri d'une région contaminée dans un pays jusque-là indemne a été maintes fois signalée. Le fait a été constaté par Helfrich à Tebing-Tinggi» par von Winning à Blinjoe, par van der Elst à Malang, par Cornelissen et Sugenoya à Atjeli, par Tamson a Pontianak ; d'après Hubert, le béribéri a été introduit à Timorkoepang par un vaisseau. Gravestein dit que la maladie fut importée à l'île de Nusa, située dans l'archipel malais, par des travailleurs qui la rapportèrent de Céram.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 151

dispersés à Koutio-Kouela, à i5 kilomètres de Nouméa. Le béribéri les y suivit, 4o sur 4oo succombèrent et la maladie gagnant la région voisine fit 10 victimes parmi les travailleurs qui vivaient là avant l'arrivée des immigrants infectés. Ces victimes furent des indigènes, originaires de la Nouvelle-Calédoniej des îles Salomon et des Nouvelles-Hébrides.

Malgré ces exemples, les foyers du béribéri, comme ceux du paludisme, sont peu mobiles. La fixité relative des foyers et leur faible pouvoir diffusif semblent indiquer que Tagent pathogène, au sortir d'un béribérique, doit retourner au sol, ou, d'une façon générale, dans les circumfusa, pour devenir nocif pour un homme sain.

Baelz et K. Miura rapportent un exemple qui est en faveur de l'origine tellurique du béribéri. En 1892, on entreprit la construction d'une nouvelle prison. Le terrain était inégal, les régions basses, naguère encore marécageuses, avaient été récemment converties en rizières, et le paludisme régnait dans toute la contrée. Mais le béribéri y était inconnu. Pendant l'hiver, tout alla bien, mais dès le début de la saison chaude, parmi les ouvriers employés aux travaux de terrassement qui provenaient tous d'une prison indemne de béribéri, éclata une violente épidémie. Elle atteignit i5 % de l'efîectif. Les surveillanls et les gardiens de nuit furent atteints dans la même proportion. Fait digne de remarque,

seuls furent frappés, parmi les manœuvres, ceux qui creusèrent le sol marécageux. Les charpentiers travaillant sur terrain sec, à loo mètres de là^ restèrent indemnes. La maladie s'éteignit d'elle-même quand la température devint plus fraîche. La nourriture et les conditions d'existence avaient été uniformément les mêmes pendant toute l'année.

Fiebig avait émis autrefois l'hypothèse que l'agent figuré du béribéri ne pénètre pas luimême dans l'organisme humain, il résiderait dans le sol où il produirait un gaz toxique qui, absorbé par les poumons, engendrerait le béribéri.

Patrick Manson est aussi un partisan de la théorie toxique (^), il fait d'abord remarquer que, dès qu'un béribérique quitte le milieu épidémique,il s'améliore et peut être en quelques jours hors de danger. Mais, s'il reste en plein foyer épidémique, quelle que soit la médication mise en œuvre, il ira probablement de mal en pis. Tout se passe, dit-il, comme si le lieu de résidence était infecté par le germe et comme si l'individu ne l'était pas. Il semble qu'une toxine soit engendrée dans le sol ou les circumfusa et absorbée, à petites doses, chaque jour et d'une manière continue. Mais quand le béribérique quitte le lieu générateur de la toxine, l'état du malade s'améliore graduellement parce que le

(1) P. Manson. — Journ. of tropic medicine, i*^'" oct. 1902 et Tropical Diseuses, 3^ édit., Londres, 1903.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGENIB 153

poison n'est pas renouvelé. Celte rétrocession rapide ne s'observe pas quand un germe vit en parasite dans l'organisme humain et que la maladie en est la conséquence directe. En pareil cas, maladie et germe pathogène ne s'éteignent pas si rapidement. D'après celte théorie, le saprophyte du béribéri se comporterait,' vis-à-vis du sol, comme la levure vis-à-vis d'une solution sucrée. Le poison produit exercerait son action sur les nerfs comme le fait l'alcool. Le béribérique serait donc intoxiqué mais non pas infecté. De même que la levure peut être absorbée sans danger mais non son dérivé, l'alcool, de même le saprophyte du béribéri ne serait pas nuisible par lui-même, mais par son produit de sécrétion.

Cette théorie ingénieuse n'est pas à l'abri de toute critique. Il n'est pas constant que le béribérique s'améliore ou guérit toujours dès qu'il abandonne le foyer endémique. J'ai cité de trop nombreux exemples de foyers de béribériques créés par des émigrants pour qu'il soit nécessaire d'insister à nouveau sur ce point. Du reste^ Patrick Manson admet implicitement que la cause génératrice du béribéri ne réside pas toujours dans le monde extérieur, mais peut vivre dansl'intimité de l'organisme. Carildit: aComme l'homme peut véhiculer la levure d'un lieu à un autre, de même, il peut transporter le germe du béribéri, sans en présenter lui-même les symptômes ».

La théorie to xi-infectieuse est celle qui réunit, à l'heure actuelle, le plus de suffrages. 11 y a longtemps déjà, Pekelharing et Winkler ont supposé que le germe pathogène pénètre dans le corps humain, mais qu'il ne peut y vivre qu'un temps très court. De nouvelles doses de ce germe devraient être constamment réintroduites dans l'organisme, sinon la maladie s'éteindrait rapidement. Le béribéri, dont l'évolution est chronique, ne serait donc qu'une succession d'infections éphémères, subintrantes, c'est ce que Giimm a voulu exprimer en donnant aux formes à marche traînante, le nom de B. accumulaium.

Il me semble oiseux de reproduire ici la liste des nombreux microbes qui ont été considérés, tour à tour, comme l'agent du béribéri. Très problématique est le rôle du micrococcus cultivé par Pekelharing et Winkler dont l'inoculation produit chez le chien et le lapin une névrite dégénérative multiple.

Récemment, Durham (^) a prélevé, sur des béribériques, du mucus de la gorge et l'a ensemencé sur de l'agar dans des boîtes de Pétri. Après 24 à 48 heures apparaissaient de très nombreuses petites colonies grisâtres, faiblement translucides qui, après 96 heures, ne mesuraient

(1) Herbert E. Durham. — Notes on Béribéri in the Malay Peninsula and on Christnias (Indian Ocfan). Béribéri Convinission ofthe London School of Tropical Médecine. The Journ. of Hygiène, vol. IV, 190/1, iio i, p. ii2-i55.

ETIOLOGLE ET PATHOGENIE

pas plus d'un millimètre de diamètre. Le microorganisme contenu dans ces cultures paraît assez polymorphe ; en général, il se présente sous l'apparence de streptocoque, mais il aurait une grande tendance à subir des modifications involutives, il deviendrait alors irrégulier ou prendrait la forme d'un bâtonnet. Ce microbe est immobile et entouré d'une capsule, il reste coloré par le Gram.

^ Durharn suppose que la salive est nécessaire à son développement, car il ne put pas repiquer de nouveaux tubes à l'aide des premières cultures.

En septembre 1906, Okata et Kokubo ont publié une note préliminaire concernant les recherches bactériologiques qu'ils ont faites sur le béribéri durant la guerre russo-japonaise Q).

Sur 129 sujets examinés, ils ont constaté, dans le sang des béribériques, soit par l'examen microscopique, soit par la culture, soit par ces deux procédés réunis, l'existence d'un coccus extra ou intra-cellulaire, ordinairement groupé en diplocoques, parfois en amas comme des staphylocoques, parfois aussi en chaînettes comme des streptocoques. Gescocci sont toujours

• (1) Okata et Kokubo. — Journal of the Militari/ Surgical Association, igoS, publié en japonais. — Maximilien Herzog a donné une traduction anglaise du travail d'Okata et Kokubo dans un article intitulé : On Béribéri in the Japanese . army during the late War and on the kakke-coccus of Okata-Kokubo paru dans The Philippine Journ. of Science, édité à Manille chez Paul G. Freer, vol. I, février 1906, n0 3,p. 169-179.

assez rares, un ou deux en général par champ. Ils prennent bien les couleurs d'aniline. On en obtient de belles préparations par le bleu alcalin de Lœffler et mieux encore par la méthode de Semenowiez et Marzinowsky (combinaison des solutions de Ziehl et de Lœffler).

Les cultures ont été faites avec du sang obtenu par piqûre à l'aide d'une lancette. Bien que la désinfection de la peau ait été poussée aussi loin que possible, il est certain que cette manière d'effectuer la prise de sang est défectueuse, car elle permet l'ensemencement des microbes contenus dans les glandes cutanées.

Tous les milieux d'agar peuvent être employés. A la températureoptima (3o à 3;° G.), la culture commence à être visible à l'œil nu vers la dixhuitième heure ; elle est blanc grisâtre, et dans la suite, devient jaunâtre. A la température de la chambre (10° C), la culture n'est apparente qu'après trois semaines.

Dans du bouillon inoculé avec du sang de béribérique et mis à l'étuve, un léger trouble apparaît dès la quinzième heure. Puis un dépôt blanc grisâtre, très visqueux, s'accumule au fond du tube. Le kakke-coccus ne fait pas fermenter le sucre, il végète dans !e lait sans coaguler la caséine. Il ne fait pas virer la coloration des milieux additionnés de tournesol.

Sur gélatine, la culture d'abord blanchâtre devient jaunâtre après trois semaines. Le milieu n'est pas liquéfié.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 157

Sur sérum sanguin, après dix-huit heures, une culture très riche se développe le long de la strie, elle est brillante et humide. Plus tard, elle s'étend sous forme d'arborisations dans toutes les directions.

Sur pomme de terre, la culture a l'aspect d'un enduit sec, de nuance jaune clair.

Okata et Kokubo ont pu isoler le kakhecoccus de l'urine et des matières fécales des malades.

Les nombreuses expériences tentées sur les animaux {21 lapins, 7 cochons d'Inde, 64 souris blanches) n'ont donné aucun résultat probant. 3 lapins et 17 souris moururent, mais les doses injectées étaient réellement massives. Ainsi, à chacun des lapins en expérience, on injecta dans les veines un tube de sang mélangé à du sérum physiologique ; les cochons d'Inde dont aucun ne succomba furent inoculés avec la même quantité de sang par injection intra— péritonéale, les souris reçurent dans le péritoine la dose énorme de trois dixièmes de tube (3 centimètres cubes ?). L'état des nerfs périphériques des animaux autopsiés n'est pas indiqué. M. Herzog a recherché le kakke-coccus sous la direction de Kokubo. Sur 3o à 4o cas, il l'a isolé huit fois de l'urine. Il ne put assister qu'à une seule autopsie (^). Okata réussit dans ce cas

(1) Dans l'armée japonaise, les autopsies ne peuvent être j)ratiquées qu'après une autorisation spéciale de la famille du défunt, autorisation très rarement accordée.

à isoler le kakke-coccus des reins et du liquide céphalo-rachidien.

Kokubo, par injection à des lapins, — il n'est pas dit s'il s'agit de sang de béribériquesou de cultures de kakke-coccus, — a préparé un antisérum qui, dans l'espace d'une à deux heures et même moins, agglutine le coccus dans une dilution au centième.

Ces résultats ne doivent être accueillis qu'avec une extrême réserve.

Salanoue, directeur du laboratoire de bactériologie de Hanoï, a publié, à la Société de biologie (séance du 3o juin 1906), le résultat des expériences qu'il a entreprises au Tonkin.

En inoculant à des pigeons, sous la duremère ou dans le muscle pectoral, rémulsion d'un fragment du nerf pneumogastrique, provenant d'un sujet ayant succombé à la forme aiguë pernicieuse, il obtint une paralysie pro^ gressive des pattes et des ailes.

De ces animaux, Salanoue a isolé un microorganisme qui est pathogène pour le lapin, la souris, le cobaye, le pigeon, la poule et le singe, quand on l'injecte par voie péritonéale, trachéale ou crânienne. Les animaux succombent rapidement. Le microbe, à l'état pur, se retrouve dans le sang du cœur, chez la souris en particulier,

La poule et le singe inoculés prennent une maladie retardée, chronique, qui, chez ce dernier animal, rappelle beaucoup la forme sèche

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 159

du béribéri humain. A l'appui de celle communication, Salanoue a présenlé un singe, inoculé au ïonkin en octobre 1906; cet animal, bien qu'amélioré, montrait encore tous les signes d'une polynévrite, une paralysie typique des muscles extenseurs des extrémités, un amaiorissement très prononcé et un certain degré d'atrophie musculaire.

Le microorganisme que Salanoue a retiré des animaux inoculés, et qu'il considère comme l'agent du béribéri, est un diplocoque fin et immobile. Il prend facilement toutes les couleurs d'aniline, mais ne prend pas le Gram. Il ne s'ordonne jamais en longues chaînettes, mais se dispose fréquemment en amas, où les éléments reslent toujours associés deux par deux.

En bouillon, après 36 heures à l'éluve à Sy", il se forme un léger voile grisâtre qui remonte le long de la paroi du tube et des flocons qui surnagent au-dessus du liquide à peine troublé. Bientôt, se détachent des filaments qui vont former un dépôt muqueux au fond du tube. Le bouillon devient, à la longue, d'un brun sale et dégage une odeur désagréable rappelant celle du poisson fermenté.

Sur gélose simple ou glycérinée, le développement à l'étuve est rapide. Le long de la strie, apparaît une bande muqueuse d'où se détachent de fines arborisations.

Sur pomme de terre ordinaire ou glycérinée^ la culture est compacte, segmentée, un peu

verruqueuse. Elle brunit, en communiquant une teinte brune à la pomme de terre.

Le diplocoque de Salanoue pousse difficilement au-dessous de 18°. Il est essentiellement aérobie. Il ne produit jamais de gaz dans les cultures. 11 coagule le lait, parfois très lentement; il est sans action sur la glucose, mais il attaque la lactose.

La réaction agglutinante est difficile à mettre en évidence, à cause de la tendance du microbe à se grouper spontanément en amas.

Le diplocoque a été extrait des animaux inoculés avec des produits bumains, mais non de l'homme lui-même. Salanoue fait remarquer que le sang des béribériques est généralement stérile.

Malgré les travaux importants que je viens d'analyser, il faut avouer que la plupart des recherches entreprises par des bactériologistes consommés ont été complètement négatives. Arthur Stanley a ensemencé i5o tubes de bouillon peptonisé, de gélatine, d'agar, de sérum sanguin, avec du sang de béribérique ; ces tubes sont restés stériles. Les recherches de Simond, faites à l'Institut Pasteur de Saigon, celles des médecins japonais contemporains, placés en plein centre béribérique, celles enûn de Koch qui, pendant son séjour à la Nouvelle- Guinée, eut l'occasion d'examiner le sang d'une série de béribériques, n'ont abouti à aucun résultat.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE 161

Du reste, les tentatives d'inoculation ont également échoué. Durham a injecté du sérum sanguin frais, extrait de personnes atteintes du béribéri ou récemment mortes de cette maladie, sous la peau de plusieurs animaux. La dose fut, pour les singes, de lo à 3o centimètres cubes, et moindre pour un cochon d'Inde et un lapin. Il ne produisit aucune affection analogue au béribéri (1).

En présence de ces échecs successifs, on peut se demander si le béribéri ne serait pas produit par un mécanisme analogue à celui qui cause la diphtérie et le tétanos. Dans cette hypothèse, l'agent pathogène resterait au seuil de l'orga- / nisme, sans l'envahir, et distillerait sa toxine) qui serait plus spécialement un poison des nerfs. 1

Pour chercher avec chance de succès l'agent pathogène du béribéri, il faudrait donc connaître la porte d'entrée. D'après une opinion populaire au Japon et dans tout rExtréme-Orient, le germe peut s'insinuer au niveau des pieds ; mais, objecte Yamagiva, pourquoi les étudiants japonais chaussés à l'européenne contractent-ils le béribéri ? P. Manson incline à penser que « le poison est produit par un germe qui existe en dehors de l'homme et qui ne pénètre dans

(1) Les inoculations faites sur divers animaux par Salanoue avec l'émulsion d'un nerf pneumogastrique, ont été suivies de manifestations névritiques. Voir cidessus, p. i58.

Jeanselme ~ Le Béribéri 11

162 tE BÉRIBÉRI

l'organisme ni par les aliments, ni par l'eau, mais soit par la peau, soit par les voies respiratoires »,

Durham a constaté, chez les béribériques, une rougeur marquée de la gorge, sans douleur ni gonflement des glandes lymphatiques. Cette constatation fut le point de départ de plusieurs séries d'expériences. Il frictionna la gorge de singes (Macaccus nemestrinus, M. cynomolgus), soit avec du mu^cus pris au niveau de la gorge de plusieurs béribériques, soit avec des poussières prélevées dans l'une des cellules de la prison de Pulu. 11 fit aussi ingérer à des singes le contenu du tube digestif provenant de béribériques récemment décédés (lo centimètres cubes à deux reprises différentes). Les matières qui ont servi à l'expérience provenaient de l'estomac, du duodénum, du jéjunum, de l'iléon et du côlon. Ces différentes recherches n^ont donné absolument aucun résultat (').

Pourtant on incline à admettre aujourd'hui que l'agent du béribéri pénètre par le tube digestif. Von Gorkom pense que la première phase est une infection aiguë avec lésion locale de la muqueuse gastro-intestinale (^). Il a observé un petit foyer dont tous les cas graves étaient caractérisés dès le début par des troubles gastro-intestinaux, de l'ictère, de la fièvre et une asystolie rapide.

(1) H.-E.. Durham, loc. cit.

(2) Van Gorkom. — Geneeskund tijdschr. voor nederl. Indic. D. 44, afl. 6, 190/î, p- 606.

ÉTI0L061E ET PATHOGÉNIE 163

/ Hamilton Wrigb^direcleur du laboratoire fondé pour étudier l'étiologie du béribéri dans les Etats malais, conclut, après une observation prolongée, que cette maladie est une suite d'une gastroduodénite spécifique dont l'évolution s'accomplirait en trois semaines environ.

D'après Angier, le germe s'introduirait par la bouche, se développerait dans le tube digestif et produirait une toxine. Ce germe s'échapperait du corps humain par les déjections, d'où la nécessité de désinfecter les locaux et les ustensiles (bols, baguettes, etc.) à l'usage des malades (*). Récemment, dans deux ou trois autopsies faites à Londres sur des Chinois] et des Indiens ayant succombé à des formes aiguës de béribéri, la gastro-duodénitea été constatée. L'eau ne paraît pas être le véhicule de l'agent pathogène. P. Manson fait remarquer que la prison des hommes et celle des femmes, à Singapour, sont alimentées d'eau potable par la même conduite. Or, le béribéri n'existe que dans la prison des hommes. H. y^ Wright considère les excréments des malades f comme l'agent» par excellence, de la dissémination du béribéri. Les Chinois ont l'habitude de fumer leur potager avec de l'engrais humain, on peut donc supposer que les légumes peuvent introduire dans l'organisme le germe du béribéri. «Mais, objecte Durham, à l'île Ghristmas, les

(1) Angier. — Le Béribéri. Notes recueillies à r/iôpital de Choqiian de 1903 à 190,5. Ann. d'Hyg. et de Méd. Coloniales, igof), 11° 4-

coolies ne consomment pas de légumes frais et pourtant l'épidémie règne parmi eux )).

Certains faits tendent à établir que le béribéri des nourrissons pourrait avoir pour origine le lait de la mère atteinte de béribéri. Hirota, Sakuraï et d'autres observateurs affirment que le béribéri des nouveau-nés s'éteint aussitôt qu'ils sont allaités par des femmes saines, ou qu'ils sont alimentés par tout autre moyen. Toutefois Baelz et Miura disent qu'il y a de nombreuses exceptions à celte règle.

On s'est demandé si le béribéri, de même que la malaria et la fièvre jaune, n'était pas inoculé par un insecte, par des moustiques en particulier.

D'après Schubert, sur les navires qui se rendent de Rio-de-Janeiro dans la région de l'Amazone, le béribéri n'éclate qu'au voisinage du littoral, comme si la maladie était disséminée par l'intermédiaire d'insectes. A propos de l'importation du bvéribéri à l'île Nusa par des travailleurs revenant de Céram, Schubert se demande si les insectes de l'île Nusa ont trouvé surces malades l'occasion de s'infecter ou si des larves ont été rapportées de Céram avec les objets appartenant aux ouvriers infectés. Durham a recueilli trois espèces de moustiques à l'île Ghristmas. Ils ont élé identifiés par Theobald. Ce sont Slegomyascuttellaris^Culex fatigans et Culex alis. Les premiers seuls piquent

ETIOLOGIE ET PATHÛGENIE

le jour; ils sont abondants dans les quartiers des Européens et des Malais et dans quelques parties de la jungle, mais tout à fait rares ou absents chez les coolies chinois. La moustiquaire est d'ailleurs d'un usage très commun parce que le siegomya pique à la pointe du jour. Quelques rares échantillons de culex ont été capturés. Dans une épidémie observée sur les tamils, entre les cases visitées par le béribéri étaient interposées des maisons dont les habitants furent épargnés. La circonscription de certaines épidémies est encore plus étroite; c'est, par exemple, une maison, un appartement ou même une seule pièce qui est infestée. Ces faits sont en désaccord avec l'hypothèse de la dissémination de l'agent du béribéri par les moustiques. Baelz et Miura font d'ailleurs remarquer que les épidémies de kakke surviennent dans une saison où il n'y a pas de moustiques.

La théorie de la propagation du béribéri par les moustiques ne peut expliquer les nombreuses épidémies survenues sur les voiliers qui parcourent les mers tropicales.

Van der Scheer pense que la vermine peut jouer le rôle d'agent vecteur. Durham a exposé pendant quelques jours deux singes aux morsures de punaises qui avaient été capturées aux alentours des bois de lits occupés par des béribériques au Lunalic Asylum et au General Hospital à Kuala Lumpor. Ces expériences furent négatives, mais il faudrait savoir si le béribéri

est (ransraissible aux animaux, et au singe en particulier.

En somme, les notions étiologiques qui paraissent définitivement acquises sont les suivantes :

1° Le béribéri est une maladie infectieuse.

2° Le microbe pathogène, encore inconnu, cultive de préférence sur les organismes débilités. Tout ce qui tend à accroître la résistance du terrain le rend réfractaire à cette infection ou lui permet de lutter victorieusement contre elle.

3° L'évolution du béribéri se fait en deux actes : l'un qui passe inaperçu, car il ne se traduit que par un léger mouvement fébrile, l'autre seul évident, la polynévrite.

4° L'agent pathogène, comme celui de la diphtérie, ne pénètre pas dans l'organisme. Use greffe probablement sur un point de la muqueuse digestive (gorge ou intestin) où il distille sa toxine qui provoque la névrite.

Je ne puis passer sous silence un certain nombre de théories qui pourtant me semblent erronées. Le béribéri apparaît souvent aux cours des maladies cachectisantes, infectieuses ou toxiques. Aussi la névrite béribérique a-t-elle été considérée par plusieurs auteurs comme une névrite banale et sans aucune spécificité. Max Glogner (de Samarang) considère le béribéri

ÉTIOLOGIE ET PATHOGENIE 167

comme une forme asiatique de la névrite survenant après la dysenterie, la fièvre typhoïde, la diphtérie.

D'après celte opinion, qui a été soutenue à nouveau au Congrès international d'hygiène et de démographie de Bruxelles (1903) par Ch.Firket, le béribéri serait souvent du aux mêmes causes que les polynévrites d'Europe. Une mauvaise hygiène alimentaire, une intoxication telle que l'alcoolisme, une maladie infectieuse telle que le paludisme ou la fièvre typhoïde, pourrait avoir pour aboutissant le béribéri. Cette conception est manifestement en contradiction avec les faits. En ce qui concerne Talcool en particulier, il ne peut jouer aucun rôle, car, d'une manière générale, les indigènes de l'Extrême-Orient en consomment peu et quant à ceux de Java, qui sont musulmans, ils s'en abstiennent rigoureusement. Ils sont pourtant très éprouvés par le béribéri, tandis que les Européens qui font abus de spiritueux sont épargnés.

Partant de cette constatation que le béribéri chez le blanc n'apparaît que chez des sujets atteints de paludisme ou en état de cachexie palustre, Bourguignonsedemandesilepaludisme et le béribéri ne sont pas deux manifestations objectivement différentes d'une même maladie, la fièvre étant l'état aigu, le béribéri représentant une forme chronique et dégradée, frappant plus particulièrement le système nerveux. A cette hypothèse, on peut opposer que le béribéri existe

dans plusieurs groupes d'îles de la mer da Sud où le paludisme est inconnu.

Glogner, à Java, a trouvé dans le sang de la plupart des béribériques qu'il a examiné des corps amiboïdes contenus dans les hématies. Baelz se demande si ces malades n'avaient pas en même temps la malaria ; il nie pareillement l'existence des hématozoaires décrits par Fajardo et considérés par lui comme l'agent pathogène du béribéri.

D'après F. Noc, VUncinaria americana Stiles jouerait un rôle capital dans l'étiologie du béribéri. Sur 77 Chinois et Annamites atteints de cette affection, il a observé 74 fois une grande quantité d'œufs de nématode dans les déjections; 17 fois, il en a constaté sur 82 indigènes qui, sans être atteints du béribéri, vivaient dans le foyer endémique. Ses recherches sur 3i Européens souffrant de troubles intestinaux divers ont été négatives. L'auteur ajoute quel'uncinariose américaine s'accompagne d'une gastro-duodénile à piqueté hémorragiqu^ comme

Beaucoup d'ouvriers chinois manient des préparations arsenicales. Les agriculteurs indigènes les emploient comme engrais pour améliorer leurs terres. Le tabac, dont il est fait grande consommation en Extrême-Orient, contient de l'arsenic. Aussi a-t-on cherché si le béribéri ne serait pas une polynévrite toxique. Ross, après avoir observé en Angleterre une épidémie de né-

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉVIE 169

vrite arsenicale conséc.itive à l'ingestion de bière falsifiée, a émis Topinion que l'arsenic intervenait peut-être dans l'étiologie du béribéri. Mais l'intoxication par l'arsenic s'accompagne d'une pigmentation de la peau, d'une kératose palmaire et plantaire, d'un prurit plus ou moins intense, toutes manifestations cutanées qui sont étrangères au béribéri. D'ailleurs, il est toute une catégorie d'individus qui serait soustraite à cet empoisonnement, en particulier la population des écoles et des prisons qui, on le sait, est très malmenée par le béribéri. Ce qui prouve encore que les préparations arsenicales doivent être innocentées, c^est qu'elles sont administrées dans le béribéri sans produire aucune aggravation. Dans une prison de Singapour, lors d'une explosion de béribéri, on analysa tous les aliments dans lesquels on pouvait supposer qu'il existât de l'arsenic. Le résultat fut complètement négatif.

L'existence d'arsenic dans les cheveux béribériques n'est pas une preuve qu'on peut apporter à l'appui de la théorie de Ross, car les recherches de A. Gautier démontrent que l'arsenic existe à l'état de traces dans les cheveux et dans les autres tissus des organismes sains (^). Pour être en droit d'attribuer un rôle pathogène à l'arsenic, il faudrait donc qu'il soit trouvé en quantité notable.

(1) La présence de l'arsenic a même été constatée sur les animaux marins qui vivent loin des eûtes dans les profondeurs abyssales des océans.

Les échantillons de farine de riz qui ont été prélevés à la prison de Pulu et analysés par la Royal Commission on Arse7iical Poisoning ne contenaient que des quantités infinitésimales d'arsenic. Rien ne prouve que cet arsenic ait été ajouté intentionnellement. Durham a trouvé beaucoup d'échantillons de riz de mauvaise qualité remplis de charençons. La proportion d'arsenic contenue dans ces farines de rîz n'était donc pas suffisante pour prévenir le développement de ces parasites.

En ce qui concerne le poisson (Morue de Norvège et « Bombay duck »), la Commission royale estima qu'il ne contenait pas de l'arsenic à dose dangereuse. On peut donc conclure de cet ensemble de faits que l'arsenic ne joue aucun rôle dans la genèse du béribéri.

Plusieurs observateurs ont considéré le béribéri comme Tune des formes de l'anémie pernicieuse. Mais ni l'hémoglobine, ni le nombre de globules rouges, n'est sensiblementdiminué dans les cas récents. Au cours de la maladie, et principalement dans la forme hydropique, l'anémie peut être très accusée, mais elle n'est que l'effet et non pas la cause du béribéri.