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tachycardie. La radioscopie montre des ventricules un peu dilatés. Nous pensons à un «cœur forcé » et la soumettons à un traitement tonicardiaque.
Nous n’obtenons qu’une amélioration légère et de peu de durée. La malade essaie de reprendre son travail, mais de nouveau s’alite le 28 octobre.
La température s’élève, irrégulière; l’amaigrissement, la pâleur s’accentuent. Nous craignons une tuberculose pulmonaire, mais nous ne décelons rien du côté des poumons, rien dans les crachats. ;
Nous pensons alors à une endocardite infectieuse. Un premier examen de sang ne montre qu’une légère anémie à 3.400.000, aucune leucocytose, pas d’azotémie. Une première hémoculture est négative. Son état s’aggravant, elle entre, le 3 mai 1927, dans le service de notre maître, le professeur Lemierre. Me |
Ce qui frappe avant tout, c’est l’anémie. Il n’y a pas d’œdème. L’examen hématologique confirme l'existence d’une anémie marquée, sans réaction myéloïde.
Hématies : 2.280.000; Leucocytes : 63.000.
Ni myélocytes, ni hématies nucléées.
L'examen du cœur révèle un léger souffle asystolique. Rien aux autres appareils. Urée sanguine : 0,44 p. 1.000. L’examen de l’abdomen nous montre nn foie sensiblement normal; on accroche cependant son bord inférieur sur le rebord costal; ce bord est lisse, non douloureux.
Sous le rebord costal gauche, la palpation met en évidence une masse dure, lisse, à bord entéro-inférieur tranchant et découpé d’une incisure reconnaissable; cette masse se prolonge sous les côtes, où elle se traduit par une bande de matité à la base du thorax; en avant, elle se prolonge vers le creux épigastrique; elle est douloureuse spontanément et à la palpation; elle est mobile avec les mouvements respira-
toires; sans contact lombaire.
Il n’y a aucun doute, il s’agit d’une grosse rate, et les examens répétés qui en noteront l’hypertrophie progressive ne
laissèrent jamais place à aucune hésitation sur l'existence de cette splénomégalie.
Un interrogatoire plus approfondi nous révèle quelques incidents d'ordre digestif depuis quelques mois; la malade présente des douleurs gastriques, mais sans horaire fixe et sans rapports nets avec les repas. Elles ne s’accompagnaient ni de nausées ni de vomissements. On apprend également lPexistence, quinze ans auparavant, d’une hématémèse isolée, sans autre histoire de crise ulcéreuse.
Un examen radioscopique et un examen radiographique de l'estomac ont montré des images tout à fait normales.
L’appétit a beaucoup diminué, mais sans anorexie élective. Une réaction de Bordet-Wassermann dans le sang est négative. DR et î
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La température met en évidence la présence de clochers thermiques (38 degrés, 38°6, 29 degrés).
En somme, nous constatons une anémie progressive, une splénomégalie considérable et un état infectieux avec accès fébriles intermittents. Le souffle cardiaque léger, mais constant, le début de la maladie, nous imposaïent le diagnostic d'endocardite lente.
Un traitement à la trypaflavine fut institué : les accès fébriles disparurent. De multiples hémocultures restèrent stériles. Le souffle cardiaque disparaissait, aucune embolie ne se manifestait, il nous fallait abandonner notre première hypothèse.
Deux symptômes dominants résumaient le tableau clini-
que :
1° La splénomégalie; 2° L'anémie.
Sans doute, après les deux premières semaines de repos et de traitement par la trypañflavine, le chiffre des hématies s'était élevé à 2.910.000 avec 12.900 leucocytes, mais la déglobulisation avait vite repris son cours, et, le 28 mai, on trouvait 1.890.000 globules rouges; le 2 juin, 1.600.000, avec 6.000 Ieucocÿtes et polynucléose,
Un traitement par le foie de veau cru (150 grammes par jour) n’entraîne aucune amélioration. On discute la splénomégalie; la malade ne veut à aucun prix en entendre parler et laisse l’hôpital le 21 juin. Elle part à la campagne, et là tout va de mal en pis; elle revient le 3 août. Elle a une splénomégalie qui a augmenté de volume et elle a traversé de :ongs épisodes fébriles.
Nous concluons à une tuberculose primitive de la rate.
Le docteur Michon examine la malade. La splénectomie proposée est enfin acceptée.
L'intervention devait renverser toutes les hypothèses.
En effet, l’ineision paramédiane gauche montre deux points :
1° Que la rate est absolument normale et à sa place;
2° Qu'il existe une néoplasie gastrique, et, dans l’épiploon gastrique, une grosse masse ganglionnaire cancéreuse qui lui est adhérente et adhérente aussi au côlon transverse.
Le néoplasme, respectant cardia et pylore, occupe la face postérieure du corps de l'estomac et de la grande courbure, s’arrêtant à ce niveau. Et c’est précisément ce bord de la néoplasie qui a simulé pendant la vie le bord tranchant et abrupt de la rate. C’est, d’autre part, le ressaut entre le bord infiltré et la masse ganglionnaire inférieure qui lui est adhérente qui a simulé l’incision si caractéristique.
Toute tentative d’exérèse est impossible.
La malade continue à s’affaiblir et meurt quelques semaines plus tard, sans qu’il soit possible de faire aucune vérification nécropsique.
OBSERVATION XI CHARRIER €6t CHARBONNEL. (Revue de chirurgie, 1927.) H..., 53 ans, entre le 3 novembre 1923 pour une tumeur de
l'étage supérieur de l’abdomen. Amaigrissement modéré, pas de vomissements, aucun signe de métastase apparente.
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Intervention le 11 novembre 1923. Anesthésie locale, puis éther. Grosse tumeur de la grande courbure adhérente au transverse. Grand épiploon rétracté et dur; nombreux ganglions sous-pylorique.
Gastro-colectomie en bloc de parti pris : section large du côlon. Gastrectomie large de gauche à droite. Billroth IT. Suture bout à bout des tranches coliques. Durée : 1 h. 20.
Suites. — Bonnes pendant quatre jours, puis signes de péritonite.
