PARTIE ANATOMIQUE A) ÉTUDE MACROSCOPIQUE
Le cerveau sénile est petit et atrophié, son poids et son volume sont très diminués. L'atrophie ne porte pas d'une façon uniforme sur tout le cerveau, mais de façon très prédominante sur les parties antérieures (1/3 ou plus souvent 2/3 antérieurs).
La méninge est souvent épaissie, mais d'autres fois participe à l'atrophie.
Les cavités ventriculaires sont dilatées par suite de l'atrophie de la substance cérébrale, les parois ventriculaires présentent diverses modifications. Le corps calleux est souvent très aminci, le septum lucidum est ou mince et fragile, ou plus souvent dur et sclérosé.
La couronne rayonnante et les noyaux centraux participent à l'atrophie. La substance blanche de chaque circonvolution est, d'une façon générale, beaucoup plus diminuée que la substance grise.
On observe parfois sur les coupes l'état criblé et des dilatations périvasculaires dues au retrait du parenchyme atrophié autour des gaines vascuiaires ; dans la plupart des cas on voit de petits foyers de désintégration lacunaire, quelquefois l'état vermoulu de certaines parties de l'écorce, quelquefois de grosses lésions en foyers.
Le cervelet peut être atrophié, mais dans une moindre mesure que le cerveau.
B) ÉTUDE MICROSCOPIQUE a) Tissu nerveux
Les cellules nerveuses sont diminuées de nombre et de volume ; le nombre des cellules atrophiées n'est pas proportionnel à l'âge ; il reste très souvent des cellules intactes chez les sujets les plus âgés.
L'atrophie cellulaire peut être simple, avec raréfaction des corpuscules de Nissl (fausse chromatolyse centrale) ou avec surcharge pigmentaire. Les diverses variétés de granulations qui ont été décrites sous le nom de « pigment jaune », paraissent dériver l'une de l'autre et représenter les phases successives d'un produit de dégénérescence.
Aucune de ces altérations cellulaires ne diffère essentiellement de certaines altérations que l'on observe en dehors de la sénilité^en particulier à la suite de certaines intoxications prolongées.
Les fibres nerveuses peuvent être toutes diminuées de nombre. Les fibres radiées sont très diminuées dans la substance blanche et dans la substance grise des circonvolutions. Les fibres transversales sont également diminuées, notamment les fibres tangentielles de Tuczek ; la dégénérescence de ces dernières fibres a été surtout notée dans les démences, en particulier dans les démences sénile et paralytique ; elle s'observe aussi dans des cerveaux de séniles non déments.
La dégénérescence sénile des fibres myéliniques se fait généralement par atrophie simple, quelquefois avec colorabilité anormale, rarement avec formation de corps granuleux. Des corps amylacés sont assez fréquents, ils résultent probablement delà segmentation de cylindres-axes variqueux.
La disparition des fibres myéliniques explique pourquoi l'atrophie de la substance blanche paraît beaucoup plus considérable que celle de la substance grise : la partie la plus périphérique de la substance blanche devient grise par suite de la disparition des gaines de myéline ; la couche grise augmente aux dépens de la couche blanche sous-jacente.
b) Tissu névroglique
Les cellules névrogliques paraissent augmentées de nombre ; cette augmentation est sans doute plus apparente que réelle ; elle est surtout relative et due à la diminution des éléments nerveux.
Les noyaux qui entourent certaines cellules nerveuses en
voie de destruction ne jouent nullement le rôle de neuronophages ; leur multiplication est due peut-être à une réaction inflammatoire, plus probablement à une irritation toxique; peut-être n'est-elle qu'apparente, leur accumulation serait due simplement au tassement du tissu dans les espaces laissés vides par l'atrophie des cellules nerveuses .
Les fibrilles névrogliques prolifèrent et déterminent des scléroses .
La sclérose sénile est toujours modérée. Elle est diffuse, mais non uniforme ; elle a des sièges de prédilection ; on observe surtout les scléroses sous-pie-mérienne, sous-épendymaire, périvasculaire .
On voit quelquefois une sclérose miliaire de l'écorce cérébrale qui paraît être en rapport avec des crises d'épilepsie sénile, peut-être avec la démence (5 cas publiés dont un personnel).
c) Vaisseaux
Les lésions des vaisseaux intracérébraux sont généralement dues à l'artério-sclérose ; elles ne sont ni proportionnées aux lésions athéromateuses des gros vaisseaux de la base, ni analogues dans les difïérentes parties d'un même cerveau ou même dans les vaisseaux les plus voisins. L'artérite est le plus souvent totale, on voit plus rarement l'endartérite, la périartérite, la mésartérite.
La dégénérescence colloïde, la dégénérescence fîbro-hyaline, la dégénérescence calcaire sont moins fréquentes.
Les lésions des capillaires sont peu connues ; la dégénérescence graisseuse ne semble ni très fréquente ni proportionnée à la sclérose des petites artères La néoformation des capillaires ne nous semble pas prouvée.
d) Toutes les lésions en foyers, microscopiques et macroscopiques, paraissent dépendre des altérations vasculaires. Telles sont :
1" Les scléroses périvasculaire et paravasculaire ; cette dernière, lésion rare, est subordonnée à la distribution des vaisseaux, mais se fait dans les parties qui en sont les plus
distantes, sans doute parce qu'elles sont les plus mai nourries.
2" Les Jicmoniiagies iniliaires, qui sont fréquentes dans le cerveau sénile, et se font sans intermédiaire d'aucun anévrysme miliaire.
3° Les (I foijcrs dméminh de imnolHsscmeul incomplet » de la « gliose périvasculaire », de 1' « atroptiie artério-scléreusedu cerveau », de la o destruction corticale », de 1' « encéphalite sous-corticale clironique ».
4° Les lacimes de désintégration qui peuvent reconnaître pour cause non seulement une « vaginalite destructive avec corrosion progressive du tissu nerveux voisin », mais aussi la résorption d'une liémorrhagie miliaire ou d'un ramollissement véritable par oblitération artério-sciéreuse ou fibrohyaline d'un vaisseau.
0° L'étal vermoulu, ulcération del'écorce qui ne dépasse guère la substance grise et qui, le plus souvent, s'enfonce en coin dans l'extrémité libre des circonvolutions. Il reconnaît pour cause la prédominance de la désintégration du tissu nerveux et de la prolifération uévroglique dans le territoire de certaines artères nourricières courtes, lésées par l'artériosclérose, mais non oblitérées. L'intensité de la désintégration nerveuse (surtout des fibres tangentielles) et de la prolifération névroglique dans les cerveaux qui présentent cette lésion explique que l'état vermoulu coïncide d'ordinaire avec un état démentiel prononcé et parfois avec lepilepsie sénile.
()" Les (ji'i uses lésions en foyers, hémorrhagies et ramollissements, qui ne présentent guère de caractères spéciaux dans la sénilité.
e) Les lésions diffuses, atrophie nerveuse et prolifération névroglique, ne paraissent pas dépendre des lésions vasculaires. Comme l'atrophie parenchymateuse et la prolifération interstitielle de tout organe sénile, elles paraissent dues à l'action directe sur les tissus des mêmes toxiques qui, de façon indépendante, produisent l'altération des vaisseaux.
L'atrophie dégénérative des cellules et des fibres nerveuses notamment, semble être le résultat palholoijique de multiples intoxications accumulées plutôt que 1' « involution sénile »
physiologique de cellules non susceptibles de reproduction : ces altérations ne dilïèrent pas de diverses altérations par intoxications prolongées.
La démence sénile est sans doute l'aboutissant, plus prononcé que normalement, du processus anatomique sénile, d'origine probablement toxique, de dégénérescence et d'atrophie des cellules et des fibres nerveuses.
