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brales qui s'accompagnent d’un gros œdème. Schift (45) confirme expérimentalement cette théorie et déclare que tout épanchement sanguin, même peu abondant autour de la moelle allongée, toute pression exercée sur elle, détermine l'apparition du Cheyne- Stokes. Reid (39), Trousseau (50), Mader (25), Ziemssen (55) accumulent des documents cliniques et font de la dyspnée périodique un signe de lésions soit du cerveau, soit du cœur, mais nullement du rein.

Il nout faut arriver en 1867 pour voir le rythme de Cheyne-Stokes signalé au cours d’une affection rénale : c'est Théodore von Dusch (15) qui le premier signale le phénomène dans un cas d’urémie à forme comateuse. En 1869, Traube (49) qui cherche à donner l’explication physiologique de cette variété particulière de respiration, en cite l'existence au cours des néphrites: mais il ne s'arrête pas à cette notion. Toute la théorie en effet qu’il donne du phénomène ne fait nullement intervenir les lésions du rein : le Cheyne-Stokes est toujours lié à la diminution de l’excitabilité des centres respiratoires, celle-ci résultant de l’insuffisance cardiaque, de la compression des artères afférentes au cerveau, etc., et aussi à la présence en excès dans le sang du gaz carbonique.

Puis c’est Roth de Bamberg (41) qui en 1872 rapporte deux observations de Cheyne-Stokes, en particulier chez un enfant atteint de néphrite scarlatineuse. Fischl (18) en 1874 déclare avoir rencontré fréquemment ce phénomène à la fin des néphrites qui ont une lénte évolution. Mais c’est Cuffer, dans sa thèse inaugurale inspirée par Potain, qui le premier, en

1878, aborde vraiment la question de l'existence du Cheyne-Stokes dans les néphrites (13).

Pour Cufïer, ce mode anormal de respiration est surtout un symptôme de toxhémie rénale ; et il défend cette opinion par des considérations très intéressantes. Une conséquence des lésions rénales est qu'il reste dans le sang une quantité plus ou moins abondante de déchets organiques toxiques, entre autres du carbonate d'ammoniaque et de la créatine ; ces principes extractifs exercent une action paralysante et destructive sur les globules sanguins : leur nombre et leur capacité d'absorption pour l'oxygène diminuent en raison directe de l’abondance des principes toxiques non éliminés. Sous l'influence de ces deux facteurs , la quantité d'oxygène dans le sang diminue ; le besoin de respirer se fait sentir etsi nous supposons l'organisme dans une période d’apnée, la première inspiration se produit. À cet instant précis, les petites artères du corps se contractent, le champ de l’hématose se trouve rétréci, l’acide carbonique s'accumule de plus en plus dans le système vasculaire, le rythme s'accroît et acquiert bientôt son maximum. Mais, la dyspnée arrivant à son paroxysme, la quantité d'oxygène qui pénètre dans l’appareil circulatoire, à chaque inspiration, devient de plus en plus grande et le sang se sature d'oxygène. À ce moment, le besoin de respirer n’existe plus, comme François Franck (20) l'a démontré : les centres bulbaires respiratoires sont fatigués de ce surmenage fonctionnels ; le spasme vasculaire cesse alors. Avec la disparition de ces causes, la dyspnée diminue d'intensité

pour aboutir à la période de pause. Cuffer attribue donc un rôle prépondérant aux altérations sanguines et établit très nettement la valeur du Cheyne-Stokes comme symptôme d’une lésion rénale déjà avancée.

Cette théorie est très brillante et très ingénieuse ; elle ne concorde pas malheureusement avec les recherches d’Ortille (31) qui n’a trouvé aucune altération du sang dans l’urémie, ni avec celles de Saloz (44) qui n’a pu, contrairement aux affirmations de Cuffer, faire apparaitre le Cheyne-Stokes par injection dans le sang de carbonate d’ammoniaque et de créatine.

La même année, Biot (46) de Lyon, consacre sa thèse à l’étude de la dyspnée, mais arrive à des conclusions différentes de celles de Cuffer : le rythme de Cheyne-Stokes n’est que la traduction d’une excitabilité amoindrie des centres respiratoires bulbaires, sous l'influence d’une irrigation défectueuse dépendant soit du cœur (maladies chroniques) soit du cerveau (artérite, athérome des artères).

Saloz (44) signale à nouveau, en 1881, le Cheyne- Stokes dans les néphrites, mais en trouve la cause dans des lésions que l’on voit associées communément aux lésions rénales : le système artériel est le plus souvent athéromateux ; de là une circulation difficile, une irrigation amoindrie du cerveau. Le sang est, en outre, dans un état particulier qui le prédispose à la coagulation. Toutes ces conditions réunies font que les centres bulbaires, en particulier, ont une nutrition défectueuse qui se traduit par l'apparition du Cheyne-Stokes.

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Cette théorie, venant confirmer celle de Biot, était une réponse à la thèse de Cuffer qui avait rejeté dans l'ombre la relation étiologique établie par les anciens auteurs entre le Cheyne-Stokes et les lésions cardiaques ou cérébrales. Malgré qu'elle reposàt sur des faits d'observation certaine, la théorie de Saloz ne fut pas admise : et tous les auteurs qui désormais s'occuperont du Cheyne-Stokes dans les néphrites, Fræntzel (19), Wertheimer (51), Pic(33), Carrel Billiard (34), Rabé (36), Rendu (40) en font un signe de toxhémie rénale. C'est qu'à ce moment, en effet, paraissaient les travaux de Bouchard sur les intoxications dans les maladies par les déchets organiques non éliminés au dehors. Le rapport de cause à effet entre les maladies du rein et la respiration de Cheyne- Stokes cadrait si bien avec la théorie nouvelle, que l’origine toxique du phénomène en devint une notion classique.

Il nous faudrait maintenant, pour être complet, passer en revue les nombreuses théories phystologiques qui se sont succédées, pour expliquer le phénomène. Mais ces discussions intéressent peu le clinicien ; aussi ne nous y attarderons-nous pas. Toutes peuvent d'ailleurs se grouper dans trois théories principales.

La première en date est la théorie bulbaire : par suite de causes variables suivant les auteurs, les centres respiratoires bulbaires subissent une déviation de leur activité normale fonctionnelle, d'où produetion de Cheyne-Stokes. Telle est la théorie de Cufter que nous avons déjà exposée : telles sont aussi celles

sal

de Traube (49, : de Filehne (17, ; de Potain: de Saloz (44) ;: de Biot (6); de Blaise et Brousse (7) qui développent les idées de Grasset de Montpellier et admettent que la toxhémie rénale a pour but de diminuer l’excitabilité des noyaux bulbaires, sur lesquels le gaz carbonique du sang agit avec intensité inaccoutumée ; de Wertheimer (51) : de Murri (30) pour qui le Cheyne-Stokes trouve sa cause dans l'hyperexcitabilité des centres bulbaires en contact avec le poison urémique.

A la suite de cette théorie bulbaire, en est apparue une autre qui a voulu donner au cerveau le rôle que les auteurs précédents accordaient au bulbe: pourquoi le cerveau qui normalement agit sur la respiration, comme l’ont démontré Coste, Fritsch et Hitzig, Danilewsky, Fr. Frank, Unverricht et bien d’autres, n’interviendrait-il pas pour provoquer par un mode d'activité anormale, lerythmerespiratoire du Cheyne- Stokes. De là, les théories de Fr. Frank (20), de Markwald (26) et surtout de Pachon (32) qui, par ses expériences et ses observations cliniques, établit que le cerveau est l'organe producteur de la respiration de luxe, et aussi de celle de Cheyne-Stokes : « C'est « en dehors du chimisme bulbaire qu'on doit cher- « cher la cause du phénomène, et si le type de la « respiration périodique peut se rencontrer dans des « états physiologiques ou pathologiques variés, c'est « que, dans ces conditions diverses, il est l’image fi- « dèle d’un syndrome commun: l'insuffisance céré- « brale.»

I] nous faut dire aussi un mot d'une théorie mixte,

venue en dernier lieu, qui, admettant la donnée classique de l'existence du Cheyne-Stokes dans l’urémie veut expliquer à la fois et la dyspnée périodique et les phénomènes divers, moteurs, vasculaires, psychiques et intellectuels qui l’accompagnent: c’est la théorie de Stern (47), reprise par Pic (33), dite du syndrome périodique : une même déviation fonctionnelle, et, dans le cas de néphrite, une auto-iIntoxication d’origine rénale, frapperait à la fois et le bulbe et l’encéphale, d’où participation concomitante des sphères motrices, psychiques ou sensitives.