ÉTUDE DE L’ACIDE URIQUE
L’acide urique est également un élément important à connaître. Dans le paludisme le taux d’acide urique semble constamment surélevé, mais on ne sait s’il l’est dès le début de l'infection plasmodiale, ou si c’est là une modification tardive.
Tamalet, en 1929, signale l’hyperuricémie (0 g. 060 en moyenne) chez les paludéens chroniques qu'il a examinés; il n’entre dans aucun détail.
ÉTUDE DU CHOLESTÉROL.
Les recherches sont nombreuses, mais l’accord est loin d’être parfait entre tous les auteurs.
Pour Porak (1918), dans les fièvres paludéennes de première invasion, il y a diminution du taux du cholestérol à la période d’état. Cette hypocholestérolémie est l'indice des cas graves. Dans le paludisme secondaire, il y a tantôt augmentation, tantôt diminution du cholestérol.
Crespin et Ali-Zaky (1929) ont examiné 30 malades infectés par PI. præœcox et PI. vivax. Au cours des accès fébriles, le cholestérol était régulièrement augmenté, tandis qu'il était en diminution dans la période précédant l’accès.
Pour Biscons et Rouzaud (1922), l’abaissement du taux du cholestérol est la règle dans le paludisme aigu et subaigu. Sur 25 malades, 23 avaïent une moyenne de 1 g. 15 seulement
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par litre de sérum. Dans la même année, Rouzaud, Biscons et Mathieu de Fossey, sans porter de faits particuliers, insistent à nouveau sur le cholestérol abaissé chez les paludéens aigus et subaigus, montrant qu’il ÿ a retour à la normale sous l'effet de la cure de Vichy.
Borel, Pons, Advier et Guillerm (1926) de di côté ont fait porter leurs recherches sur 26 Annamites atteints de tierce maligne, 12 de tierce bénigne et 4 de quarte. Ils trouvent des taux diminués du cholestérol aussi bien en plein accès fébrile que durant les périodes d’apyrexie. La moyenne par eux trouvée est de 0 g. 93 dans les infections à PI. præcox; de 0 g. 89 quand il s’agit de PI. vivax et de 0 g. 90 pour PI. malariæ. |
Mais ces auteurs remarquent que l’hypocholestérolémie .se retrouve aussi fréquemment chez les Annamites en bonne santé et ne peut donc servir comme élément du diagnostic du paludisme. Cette hypocholestérolémie naturelle avait déjà été vue aux Indes néerlandaises par de Langen; celui-ci en faisait une question de race. Les recherches de Radsma (1929) devaient plus tard montrer que ce n’est pas la race qui intervient, mais l'alimentation et les maladies antérieures, comme le paludisme et l’ankylostomiase (chez les hypocholestérolémiques, ‘on a toujours trouvé une diminution de la teneur en fer du sang).
P. Olinescu et V. Ettingher (1927) ont cherché ce qui se passait dans le paludisme d’inoculation; 9 paralytiques généraux de l'Hôpital central des maladies nerveuses de Roumanie ont été étudiés; le cholestérol du sérum était dosé avant l’inoculation, deux ou trois fois pendant la période fébrile et après la fin des accès. Des variations faibles, tout à fait négligeables, ont été seules relevées.
Sen (1928) a trouvé lui aussi une légère diminution du cholestérol pendant l’accès paludéen, et il y aurait une certaine relation avec le volume de la rate. ,
Calatroni (1928) a recherché le taux du cholestérol chez 50 paludéens parasités par les diverses espèces plasmodiales.
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Il a trouvé 20 fois sur 50 moins de 1 g. 40 %. L'hypocholestérolémie constante est COHAnvenE plus marquée dons le cas de tierce bénigne.
L’hypocholestérolémie dans le paludisme aigu si paraît pas spéciale à cette maladie. On la retrouve également, à'en croire L. Gavrila et G. Berariu (1928), pendant la période fébrile des principales maladies infectieuses : scarlatine, diphtérie, érysipèle, fièvre typhoïde, pneumonie.
La même hypocholestérolémie au cours du paludisme est signalée par H. Bonnin.
Par contre, Tamalet (1929) chez les lithiasiques biliaires, anciens paludéens, a noté le plus souvent une augmentation du cholestérol : 36 fois sur 45, il y en avait plus de 2 grammes et jusqu'à 4 g. 28. Chez les paludéens chroniques, non lithiasiques, il à également relevé des taux du cholestérol atteignant jusqu’à 3 grammes. Il ne nie pas l’hypocholestérolémie observée chez les paludéens en plein accès, mais il - pense qu’elle n’a qu'une durée temporaire. L'état humoral reprend rapidement son équilibre physiologique, puis il y a évolution vers une hypercholestérolémie, celle-ci permanente, « par insuffisance cholaligénique du foie ».
En 1931, L.-A. Bordes et Nguyen-Van-Lieng, Heu le cholestérol chez des paludéens chroniques annamites en état de réinfection (présence de PI. vivax et PI. prœcox), trouvent un taux de cholestérol de 1 g. 14 par litre de sérum, chiffre . supérieur, disent-ils, à la moyenne trouvée par Borel, Pons, Advier et Guillerm dans le paludisme aigu (0,90).
* Enfin, en 1932, A. de Raymond, à l’occasion d’un article sur la bilieuse hémoglobinurique, signale aussi que, chez les paludéens chroniques évacués de la haute région du Tonkin, les taux de cholestérol recherchés par le pharmacien colonel Peirier variaient entre 0 g. 35 et 0 g. 90 par litre de sérum.
