OBSERVATION XII
Choléra algide peu accentué. Guérison au bout de dix jours. Mort des suites d’une tuberculisation ancienne ; autopsie vingt-six heures après.
Le nommé Donney (Jean), âgé de 30 ans, marin, est entré à l’hôpital le 20 octobre. Face grippée, nez froid, langue encore chaude, peau froide partout ; légère cyanose aux mains et aux pieds ; pouls petit et fréquent, voix cassée; forte diarrhée grisâtre, sans coliques, depuis plusieurs jours quelques vomissements : tels étaient les symptômes. — Du thé chaud, des sinapismes, des cruchons d’eau chaude dans le lit, amenèrent la réaction.
Le 2i , peau chaude, un peu de fièvre ; diarrhée aussi forte que la veille. Cet homme, qui était très-maigre, avait de la toux; l’auscultation me fit reconnaître une tuberculisation avancée du poumon gauche. — 4 grammes sous-nitrate de bismuth en quatre prises, lavements d’extrait de ratanhia fortement laudanisés, bouillons.
Au bout de quelques jours de ce traitement, l’appétit avait reparu et la diarrhée s’était beaucoup amoindrie. — Mêmes prescriptions, ali-
ANATOMIE
mentation légère. Ce ne fut que vers les premiers jours de novembre que la diarrhée cholérique disparut entièrement.
La maladie sembla hâter la marche fatale de l’affection tuberculeuse; une pneunomie intercurrente survint à droite, et le malade succomba le 15 novembre.
Autopsie : Adhérence complète des deux poumons aux côtes, résultat d’anciennes pleurésies ; trois petites cavernes au sommet du poumon gauche, qui était criblé de tubercules; hépatisation rouge du lobe inférieur du poumon droit.
Le tube digestif était dans la plus parfaite intégrité . Légère hypertrophie de quelques ganglions mésentériques.
Le sujet de cette observation avait été atteint d’un choléra qui avait fortement attaqué l’intestin. Tout symptôme cholérique ayant cessé depuis quinze jours à peine, il était bon de voir si la membrane muqueuse gastro-intestinale présentait quelques traces de la maladie ; il n’en était rien. A ce point de vue négatif, ce fait offre un certain intérêt.
Je dois faire remarquer que dans toutes les observations que je viens de donner, les organes dont l’état n’est pas indiqué ne présentaient pas d’altérations appréciables ; il en est ainsi des reins, du pancréas des ganglions semilunaires.
D’après les recherches faites par MM. Nonat, Serres et Cazalas, recherches insérées dans le Moniteur des hôpitaux de mars et avril 1853; d’après la communication plus récente faite par M. Serres à l’Académie des sciences, le 30 octobre dernier, la lésion essentielle , caractéristique du choléra, serait l’hypertrophie des glandes de Brunner, qui apparaissent sous la forme de granulations miliaires
PATHOLOGIQUE
blanchâtres et de pustules. Dans la fièvre typhoïde, comme tout le monde le sait , ce sont les follicules agminés ou plaques de Peyer qui sont frappés; dans le choléra, ce seraient les follicules isolés. Il n’est pas douteux que si, après cette maladie, on rencontrait constamment la psorentérie, comme on rencontre l’altération des plaques de Peyer à la suite de la fièvre typhoïde , on pourrait dire que l’éruption psorentérique constitue la lésion pathognomonique, caractéristique du choléra ; mais il n’en est rien : en effet, les observateurs avaient avant moi signalé l’absence fréquente des granulations dans les autopsies des cholériques. On a vu, parles observations qui précèdent, que la psorentérie a manqué six fois sur neuf, et d’après toutes les autopsies faites sous mes yeux, elle n’aurait été rencontrée que trois fois sur quatorze. Singulière coïncidence ! les plaques de Peyer ou follicules agminés étaient au contraire proéminents quatre fois sur quatorze , une fois de plus que les follicules de Brunner. Pourrait-on dire que l’engorgement des glandes de Brunner ne se montre qu’à une époque avancée du choléra ; qu’il est l’expression anatomique la plus complète de la maladie ; et que c’est par cette raison que quelquefois on ne rencontre pas cette altération, à cause de la rapidité de la mort? Je ne le pense pas, car j’ai vu la psorentérie chez des sujets morts après cinq jours de maladie, tandis qu’elle a manqué chez des cholériques qui ont vécu jusqu’au dixième jour après l’invasion. Je dois dire aussi que cette lésion a été notée dans des cas différents, sous le rapport du type et de l’intensité. Je crois donc qu’il faut se contenter de signaler l’hypertrophie des glandes de Brunner comme possible dans le
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choléra, mais qu’il serait contraire à l’observation rigoureuse de lui donner, au point de vue des troubles intestinaux, une importance qu’elle ne peut avoir, puisque ces troubles avaient existé avec une grande intensité, dans plusieurs cas où les granulations n’ont pas été rencontrées.
D’un autre côté, M. le Dr Barbier, d’après un article inséré dans le Courrier médical du 25 novembre dernier, serait porté à attribuer à la rate le rôle que M. Serres fait jouer aux follicules intestinaux , dans la palhogénie du choléra. Cet organe, il est vrai, peut, dans cette maladie, être le siège d’altérations qui méritent d’être notées; toutefois, je dirai de la rate ce que je viens de dire des follicules intestinaux : c’est que, d’une part ses lésions n’étant pas constantes, d’autre part les altérations n’étant pas toujours de même nature , on ne peut les considérer comme caractéristiques du choléra. Il ne faut donc pas leur attribuer un rôle semblable à celui que joue dans les fièvres intermittentes l’hypertrophie de la rate. En effet, d’après mes recherches , huit fois sur quatorze cet organe était à l’état normal ; une fois il était infiltré de pus (voir l’observation vii) ; une fois son tissu était plus dur que de coutume; deux fois il y avait hypertrophie simple, deux fois atrophie.
On a pu voir aussi, par les observations qui précèdent, que les glandes de Peyer et les ganglions mésentériques sont quelquefois engorgés ; c’est que, dans le choléra, l’intestin étant l’organe sur lequel l’action principale se passe, toutes ses parties constituantes subissent des modifications.
Du reste, l’analyse des altérations rencontrées dans le choléra ne fait que confirmer ce que l’étude des svm-
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ptômes avait pu apprendre sur la maladie, c’est-à-dire que le travail morbide principal se fait sur la membrane muqueuse du tube digestif et sur les annexes de celui-ci. Cette analyse prouve aussi que ce travail est constitué par une fluxion sanguine d’une grande intensité qui arrive quelquefois, lorsque la mort n’est pas rapide, jusqu’à l’inflammation la plus vive. Ces études anatomo-pathologiques prouvent encore, comme du reste les symptômes l’avaient indiqué pendant la vie, qu’il se fait, durant la maladie, des congestions secondaires dont le siège le plus fréquent est sur le cerveau et le poumon. Mais ces études ne nous apprennent rien de plus; elles ne nous donnent pas la clef du mystère par lequel cette fluxion gastro-intestinale permet au sang de laisser échapper en grande abondance sa sérosité et son albumine ; elles ne nous mettent pas, en un mot, sur la voie de la nature du choléra.
Toutefois, ne désespérons pas de l’avenir ; un jour peutêtre les études micrographiques nous dévoileront-elles des vérités qui nous ont échappé jusqu’à ce jour!