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ment fréquente et responsable de beaucoup de troubles per- ou post-opératoires.

Pendant une intervention ses deux traductions cliniques, la cyanose et l'hypertension, sont des phénomènes tardifs et variables, soumis à l'appréciation de l'anesthésiste ou du chirurgien.

Avec les progrès techniques, on a cru pallier à cette imprécision par l'emploi d'oxymètres (oxymètre de Millikan par trans-illumination de l'oreille, par exemple), mais ces appareils délicats sont soumis à des erreurs considérables.

Aussi, connaissant la sensibilité de la cellule nerveuse au manque d'oxygène et les modifications consécutives de son électrogénèse, certains auteurs ont pensé pouvoir déceler le premier stade de cette anoxie au moyen de l'électroencéphalographie.

Dans une intervention chirurgicale les trois types d'anoxie communément décrits se trouvent réunis : mais si l'anoxie anémique est en partie compensée par les transfusions sanguines, l'anoxie histotoxique et l'anoxémie sont étroitement liées à la conduite de l'anesthésie.

En effet, les difficultés de l'anesthésie en chirurgie thoracique telles que nous les avons déjà notées antérieurement, constituent presque toutes des causes favorisant l'anoxie.

— causes dues au malade.

Ces opérés sont des malades âgés en mauvais état général,

tuberculeux, bronchectasiques ou néoplasiques. e

— causes dues à l'intervention.

Ces opérations durent en moyenne trois à quatre heures : la

- position du malade couché sur le côté sain, l'ouverture du thorax,

les compressions du poumon, les pertes sanguines, sont autant de facteurs favorisant l'anoxémie.

— causes dues aux anesthésiques et aux méthodes employées.

Le Nesdonal est un dépresseur de la respiration et de la circulation, et une apnée plus ou moins prolongée est déjà un premier facteur d'anoxémie.

Le Curare, d'autre part, nécessite pour son élimination une très grande quantité d'oxygène.

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De plus, l'intubation est parfois pratiquée avec des sondes spé-

ciales qui ne permettent pas une oxygénation suffisante.

En outre, le protoxyde d'azote, qui est un anesthésique faible, doit être donné de facon continue à un pourcentage voisin de 50, et de nombreux auteurs américains prétendent que toute anesthésie au protoxyde s'accompagne forcément de phénomènes anoxiques. A D'autre part, ce protoxyde est donné avec un circuit fermé qui n'assure pas une oxygénation correcte et constante pendant toute la durée de l'intervention. En effet, comme l'ont démontré Cowley, Faulconner et Lundy, puis Carré, Cara en France, au cours d'une anesthésie le rapport O2/N?O de l'atmosphère du circuit ne correspond pas au rapport des gaz fournis par les débimètres : quand la quantité de protoxyde introduite dans le circuit devient supérieure à la quantité absorbée l'excès de gaz reste dans l'appareil, la pression partielle de l'oxygène est insuffisante, et il y à anoxémie.

Enfin, comme l'ont déjà observé Gibbon, Allbritten, Staymann, dans les interventions à thorax ouvert sous anesthésie générale avec curarisation, la tendance à l'acidose {par manque de CO] favorise encore les phénomènes anoxémiques.

Les causes d'anoxie inhérentes à ces interventions chirurgicales sont donc très nombreuses et souvent difficiles, voire même impossibles à éliminer.

Mais, grâce à l'enregistrement E.E.G. nous pouvons toujours prévoir ces phénomènes dans leur phase réversible. En effet, toute anoxie progressive, quelle que soit sa cause, a une traduction électrique identique : *

— en général, on observe dans un premier temps, une baisse

très progressive de l'amplitude du tracé, avec parfois une légère augmentation des fréquences.

— dans un deuxième temps, on note l'apparition d'ondes lentes thêta, ou delta en bouffées de courte durée. Cette bradyrythmie augmente d'importance avec l'accentuation des phénomènes anoxiques. ;

— enfin, dans un troisième temps, c'est une chute brutale de l'électrogénèse et une suppression totale de toute activité.

Ces manifestations anoxiques sont assez fréquentes puisque nous les retrouvons à des degrés différents dans 8 de nos contrôles d'anesthésie.

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Comme on le notait déjà dans un de nos premiers contrôles, la traduction électrique des manifestations anoxiques mineures est très précoce : en effet, l'opéré n° 3 présentait « brusquement une diminution de l'amplitude de ses rythmes dans une proportion très importante, précédant les sianes cliniques d'anoxie ». Témoin encore notre contrôle n° 9, « en même temps qu apparaissent des ondes lentes peu voltées en bouffées paroxystiques dans l'ensémble des dérivations. On prévient l'anesthésiste de l'apparition de ces anomalies, et en fait le malade est cyanosé ». Les dosages des gaz sanguins pratiqués à ce moment ont confirmé l'anoxémie. On peut lire encore dans le compte rendu de l'intervention n° |, « quelques ondes lentes delta réapparaïssent de façon éphémère pendant une minute et le tracé linéaire réapparaît. Le malade est très cyanosé et le rythme cardiaque se ralentit encore. ». Les mêmes phénomènes anoxiques entraînant les mêmes perturbations électriques sont apparus au cours des interventions n* 13 et 22.

L'ensemble de ces observations confirme les conclusions de Jasper sur l'anoxémie. De même, Goldensohn, Schoenfeld et Hoeffer signalent un ralentissement et une diminution des rythmes d'amplitude provoqués par une anoxémie due au nitrogène, la baisse de voltage au cours d'une asphyxie et une augmentation de fréquence due à l'inhalation de gaz carbonique. Les résultats des expériences de Tabusse et Jolly sur l'anoxémie hypocapnique par inhalation d'un mélange de protoxyde d'azote et d'oxygène s'accordent aussi avec nos constatations, qui ont été vérifiées par des dosages des gaz du sang.