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pour V gouttes, notre malade recevait donc gr. 04 diode par Jour. Le traitement dura du #4 au 28 septembre, date de la mort, c'est-à-dire 24 jours ; elle avait donc reçu à ce moment : Ü gr. 96 d'iode. Or son corps thyroïde contenait seulement 0 mm. 6 d'iode, c'est-à-dire extrêmement peu.

Nous pouvons donc affirmer que le (raitement 1odé n'est pas seul cause de l'augmentation d’iode. En revanche, si nous examinons l'évolution de la tuberculose dans ces Cas, nous voyons que ce sont ceux où cette affection a revêtu une marche très rapide qui sont les plus augmentés ; on peut admettre qu'il y a eu réaction thyroïdienne, la glande s est mise en hypersécrétion, état signalé par Roger el Garnier (1) dans la tuberculose et les autres maladies infectieuses. Nous n’avons plus affaire comme précédemment à un organe vaincu, mais au contraire à un organe en pleine activité défensive qui ne présente encore aucune trace de sclérose.

Toutefois deux cas semblent sortir de la règle précédente. La malade de l'observation 18 a eu une tuberculose à marche rapide, et cependant l'iode est diminué. L’explication est possible : nous savons en effet, et le fait a été bien mis en lumière par Gley (2), que le sang renferme de l’iode — iode qui y est bien certainement déversé par la glande thyroïde. Or notre malade a eu au cours de sa tuberculose des hémoptysies qui l'ont profondément anémiée, de plus elle a succombé à une hémoptysie foudroyante : nous pouvons donc comprendre la diminution des réser-

(1) Rocer et Garnier, La glande thyroïde dans les maladies infec-

tieuses. Presse médicale, 19 avril 1899.

(2) GLey et Bourcer, Acad. des Sciences, 18 juin 1900.

ves iodées de la glande sous l'influence de ces pertes de sang répétées. |

L'autre malade (Obs. 12) a été emportée en quelques jours par une granulie avec méningite. Nous avons ici un cas analogue à celui que nous avons signalé précédemment pour le rhumatisme cérébral, la malade a succombé à un processus infectieux extrêmement intense, qui a épuisé les réserves défensives de la glande.

$ 4. — Rôle de l’iode dans la sécrétion thyroïdienne.

Avant de terminer ce chapitre, nous allons discuter un instant une objection que l'on pourrait nous faire. On pourrait en effet nous reprocher de considérer l'iode comme l'unique principe actif de la glande ; nous n'avons garde de soutenir cette opinion.

Si nous envisageons en effet l'action du suc thyroïdien, action qui a été bien étudiée par Guinard et Martin (1), nous constatons du côté du cœur, de l’hypotension, une augmentation de l'énergie et un ralentissement du rythme. Puis il se produit de l’accélération, réascension lente de la tension sanguine et diminution de l'énergie : enfin, dans un troisième stade ,une baisse durable avec ralentissement et augmentation de l'énergie. Outre cette action le suc th yroïdien agit aussi sur la nutrition qu'il active. A doses fortes 11 se produit de la tachycardie, des palpitations avec sensation de chaleur et congestion de la face.

L'iode métalloïdique à une action analogue, il est également hypotenseur, il accélère les mouvements du cœur. Il

(1) GuinarD et Martin, Soc. de Biologie, 4 mars 1894.

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agit également sur la nutrition qu'il active. D'autre part les albumines iodés, comme l'ont montré Pouchet et Chevalier (1), donnent également de l'hypotension avec accélération du cœur et diminution de l'énergie de la contracon ventriculaire ; la nutrition est influencée par ces produits tout comme par l’iode et l'extrait thyroïdien, elle est activée ; à haute dose il se produit une désassimilation considérable. On voit dès maintenant combien ces produits de composition chimique si variable ont une action à peu près identique. Toutefois l’action de ces albuminoïdes iodés a été très discutée, cela est probablement dû à ce que les auteurs se sont servis de produits très différents les uns des autres et d'activité très inégale. C’est ce qu’a bien montré Chabriez(2)danssa thèse. Il distingue les premiers produits résultant de la mise en présence de l’iode et des albumines, produits instables, de combinaison douteuse, plutôt moléculaire et physique que vraiment chimique, d’autres produits résultant de la dégradation successive de la molécule albuminoïde sous l’action de l'iode (phase des 1odiques de Chabriez), produits stables et actifs se décomposant dans l'organisme sous l'influence des ferments, et aboutissant à la formation de diodotyrosine inactive qui constitue une des formes vraiment assimilables de l’iode au point de vue physiologique. L'iodomaïsine dont nous nous sommes servis pour 1oder un malade (Obs.33) a été choisie pour cette raison. À côté de ces deux formes les albumines iodées peuvent encore se présenter à l’état très

(1) Compte rendu, Acad. de médecine, 1905.

(2) CHasriez. Contribution à l'étude chimique des dérivés organiques de l'iode, Thèse Paris, G. Steinheil, 1907.