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ion du sang annonçant une véritable action toxique exercée par la chaleur sur ce liquide, et par suile de cette altération du sang, infiltrations sanguines dans tous les organes de l'économie. »
Cette altération du sang consiste, pour Magendie, en «une diminution notable de la fibrine, qui est comme transformée et a perdu sa ténacité. »
La théorie que nous soutenons pourrait aussi se rattacher à ce premier groupe puisque nous croyons que la cause première de tous les accidents est une hématose
incomplète du sang.
Deuxième groupe. — Baxter donne comme causes des accidents, « accumulation de la chaleur dans le sang, qui paralyse le cerveau et la moelle. »
« Handfield Jones (1), localisant cette paralysie, croit qu'il est probable qu'elle ne se produit que dans certains départements du système nerveux, le plus souvent dans le plexus pulmonaire, et quelquefois dans le cardiaque; et comme l’on sait que l'effet de la paralysie des vaso-moteurs est la dilatation des artères et l'extinction de la tonicité des capillaires, on voit apparaître l’hypérémie des poumons, et une effusion séreuse.
Les médecins anglais de l'Inde croient à « l’épuisemeut nerveux par la chaleur. »
D. Little, donne « la compression de la masse encépha-
(1) Hestiès, Thèse de Paris, 70.
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lique et du bulbe par l’action combinée de l'afflux sanguin déterminé par les mouvements violents du cœur, et par l'augmentation de volume, l'expansion du liquide céphalorachidien », comme cause initiale de la mort.
Obernier accorde aussi une place à l’action de la chaleur sur le système nerveux, puisqu'il reconnait deux causes aux accidents : 1° intoxication urémique; 2° action de la chaleur sur le cœur par l'intermédiaire du système ner VEUX.
Afanasieff (1), ayant montré que la chaleur après avoir augmenté l'irritabilité des nerfs moteurs l’épuise rapidement et anesthésie les nerfs sensitifs, attribue la mort à un épuisement nerveux (Expérience de la grenouille anesthésiée quand on la plonge dans de l’eau à 36° ou 37° C).
Lorain (2) reconnait deux mécanismes : 1° arrêt des muscles et du cœur ; 2° action anesthésique sur le système nerveux. |
Harless (3), a démontré que la myéline entre en fusion dans chaque espèce animale, à la température où le nerf devient inexcitable :
Crenourle rer ans 2 HN Homme re eee cn Se 59° PISCONREMERSE ent be 970
(1) Ustersuchungen über der Einflüss de Warme. (Arch. von Reichert, p. 691). (2) Lorain, Médecine clinique, t. 4, p. 371 (Paris, 4877). (3) Uber den Eïnflüss der Temperaturen und ibrer Schwankungen auf die
motorischen nerven. (Harless und Pfeuffer s' Zeitsr'chrift, VIII, p. 429, 185).
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Troisième groupe. — Boerhaave croyait qu'un animal ne pouvait pas vivre dans un milieu dont la température dépassait la sienne propre : il avait été amené à cette opinion, parce qu'il croyait que le but principal de la respiration était de rafraîchir le sang à son passage au poumon; et il considérait la mort comme résultant d’une accumulation de chaleur dont l'organisme ne pouvait se débarrasser.
Ayant soumis des animaux à une température de 75° C, il vit mourir:
Un chien en ‘7 minutes.
Un chat en 12 — Un moineau en 28 —
Farenheit et Provost firent, pour soutenir la théorie de Boerhaave, des expériences qui furent peu prôbantes.
En 17175, Fordyce, Bansk, Blagden et Solander (1), complétèrent ces recherches. Delaroche et Berger, en 1806, firent des études semblables : ils en arrivent à conclure que (2) « le développement du froid est dû à l'évaporation; mais ils ajoutent qu'il ne faut pas comparer d’uue façon absolue les corps vivants aux corps bruts, et que ce phénomène est également le résultat des causes vitales qui règlent l’action du système exhalant. »
L'auteur qui a défendu avec le plus de talent et de science l’action directe de la chaleur sur le système musculaire est Vallin.
(4) Philosophical Transactions, 1715.
(2) Lorain, Médecine clinique.
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Vallin fait ses expériences en attachant ses animaux sur une planche «en plein soleil » et expérimente par conséquent plutôt l’insolation que le coup de éhaleur ou la mort par la chaleur ; cependant, certaines de ses expériences sont faites dans une étuve, et celles-là nous intéressent particulièrement.
« Le fait véritablement primitif, et réellement causal, dit M. Vallin, c'est la rigidité du ventricule qui empêche le renouvellement du sang, la rigidité du diaphragme qui empêche le renouvellement du gaz. »
Dans plusieurs endroits il insiste sur ce fait, que l'arrêt du ventricule est l'accident « véritablement primilif et réellement causal. » Or sans discuter ici la théorie de M. Vallin. ce que nous nous réservons de faire plus loin, nous ferons observer, que ses expériences sont en contradiction absolue avec celles de M. le professeur Jolyet, qui signale l’arrêt dé la respiration comme phénomène initial.
Cotton considère le coup de chaleur comme une variété de tétanos spontané.
Kübhne d'accord en cela avec Vallin, comme une coagulation musculaire, s'opérant vers 45° C.
M. le professeur Morache (2) explique la sucçession des phénomènes morbides, « par l’action de la chaleur sur les tissus vivants, qui, caractérisée d’abord par une
dt) Vallin, Recherches expérimeatales sur l'insslation et les accidents pre duits par la chaleur (Areh. gén. de méd, Févr. 70, p; 429).
(2) Morache, Traité d'hygiène militaire.
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excitation fonctionnelle, détruit ensuite la propriété contractile des tissus musculaires. »
CI. Bernard admet d’abord une excitation musculaire, en rapport avec l'accélération des mouvements respiratoires et cardiaques, puis l'arrêt brusque . du cœur, par la coagulation de la myéline. (Küuhne et Ranvier, préparateurs de CI. B.)
Meissner donne comme causes de la mort : 1° accélération et insuffisance des battements cardiaques ; 2° accélération et insuffisance de la respiration.
Lewick considère le coup de chaleur comme une maladie fébrile analogue au typhus, se basant sur des lésions anatomiques semblables dans les deux cas.
M. le professeur agrégé Rondot, se rattache à l’origine asphyxique ou au moins respiratoire du coup de chaleur. ‘