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ticle récent (1) qu'ils ont observé de nombreux faits montrant l'importance de l’angine prémonttotre dans la production de certains rhumatismes aigus, Subaigus ou chroniques.

Un de leurs malades, observé par eux six ans après une attaque de jaunisse, présentait, avec les signés d’une spléno-mégalie méta-ictérique, un type de rhumatisme chronique fibreux. Un autre, vu par l'un d'eux dix ans après une Jaunisse, présentait un rhumatisme noueux classique. |

Dans un ordre d'idées voisin, MARIE (2) a montré la relation entre la lésion de l'appareil respiratoire (bronchites, dilations bronchiques, pleurésies purulentes, etc.) et l'ostéo-arthropathie hypertrophiante; cette relation serait d'ordre toxique : résorbtion de substances produites au niveau de la lésion, insuffisance pulmonaire, passage dans le sang de toxines non éliminées, action élective de ces substances sur certaines parties des os et des articulations.

D'autre part, la cyanose, qui est une sorte d’auto-intoxication, à prédominance de CO*, à elle seule, épaissit les extrémités onguéales et donne à ces appendices une forme qui rappelle les baguettes de tambour (CHARRIN!.

Mais l’intoxication peut être le produit d’un autre élé-

ment : « la cellule parasitaire et la cellule organique ont une infinité de ressemblances au point de vue dela forme, de la structure, des fonctions ; j'ai, à plusieurs reprises, appelé l'attention sur ces données ; nous retrouvons là une de ces analogies : l’une et l’autre, par leurs produits,

(1) Gizserr et LEREBOULLET, Presse médicale,16 janvier 1904, p. 33. (2) Marie. Revue de médecine, 1890, p. 35.

engendrent des arthropathies chroniques. » Ainsi s'expliquent les rhumatismes chroniques déformants de la grossesse et des cancers viscérauæ par l'action de produits toxiques venant de déviations cellulaires. L'étude des cytotortnes, très attentivement poursuivie, donnera, d'un grand nombre de faits, une explication satisfaisante. Déj, on voit le produit cellulaire de la glande surrénale entrainer expérimentelement les lésions de l'athérome artériel, de l'artério-sclérose (JosuÉ) (1). Ces toxines cellulaires peuvent être accusées de deux sortes de méfaits :

{” Action sur les centres produisant une hypertension marquée ; or l'hypertension continue ne passe-t-elle pas comme génératrice de l'artério-scoliose ?

2° Action directe sur les éléments anatomiques qu'elle irrite et transforme. (Athérome artériel). |

Même dans cette hypothèse toxi-infectieuse, la multiplicité des modes d’action est des plus variées: 1nfection locale, intoxication par microbiotoxæine, intoxica- {ion par résorbtion de produits de fermentations ; intoætcalion par cylotoxines.

Cependant remarquons que tous ces modes doivent pour conserver leur valeur pathogénique, être continus être constants. C'est par une action lente. mais de tous les jours qu'ils produisent leurs lésions. C’est là le caractère primordial des infections et intoxications qui nous occupent.

(1) Josvé. Athérome aortique expérimental par injections répétées d'adrénaline dans les veines.

Josué. Presse médicale, mai 1904. Artério sclérose et athérome artériel.

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Dans tous ces cas, la genèse de la maladie organique du cœur se déduit avec facilité.

L'infection locale secondaire ou localisée avec intoxication à distance peut parfaitement se compliquer en dehors de l’arthropathie, d’une cardiopathie surtout si l’on admet une prédisposition spéciale du tissu conjonctif.

L'intoxication, peut agir directement sur les parois, valvules et fibres cardiaques et artérielles et à distance, par l'intermédiaire des centres nerveux.

Telles sont, dans leur diversité et leur multiplicité les nombreuses hypothèses de l’origine du syndrôme rhumatisme chronique.

Elles justifient amplement nos idées sur la diversité, non pas du rhumatisme, mais des rhumatismes chroniques.

Mais, quelle est la théorie idéale ? quelle est celle

qui s'adapte le mieux à l'explication par nous recher-

chée ? Nous serions mal inspirés de pratiquer un exclusivisme extrême. La vérité est un moyen terme. Aussi pourrait-on arriver, semble-t-il, à une conception empruntant à chacun de ces systèmes ce qui nous y paraît justifié.

Une théorie éclectique pourrait par exemple, se rapprocher de cette manière de comprendre la question.

1° Etude du terrain ; 2° Etude des causes efficientes.

1° L’Aérédité prépare à l’aide de la déchéance du tissu conjonctif (1) et du système nerveux (CHARRIN, LE

(1) Hanor.

GENDRE) un terrain propice à l’éclosion des accidents. Ceux-ci, toujours les mêmes, traduiraient la réalité d'une spécificité, spécificité humaine comme le dit TRIBOULET et non d'une spécificité originelle microbienne. Ceci tend à prouver une fois de plus, que les mêmes agents peuvent produire des lésions différentes, et les mêmes lésions être engendrées par des agents différents.

2° Mais ces lieux de moindre résistance ne suffisent pas pour permettre à la lésion de se créer; il faut une cause efficiente, active pour mettre à profit cet état : alors l'infection entre en jeu. Cette infection, cantonnée par exemple dans une région quelconque, des voies respiratoires ou digestives, peut; 1° être subaiquë ; dès lors il y a infection directe de l’article par l'agent microbien (rhumatisme d'infection de Marie) ; 2° être chronique, latente, localisèe, à une région quelconque, et agir à distance. L'infection, par ses produits, se double d’une intoæication pénétrant dans le torrent circulatoire. Cette intoæication, dans d’autres cas primitive, peut provenir d'une insuffisance fonctionnelle d'une glande ou d'un organe quelconque, de déviations également fonction nelles de la cellule, de transformations cellulaires (théories toxiques, toxi-infectieuses, d’auto-infection).

L'influence de ces causes sur ce terrain donnera des résultats : passage dans le sang des produits infectieux et toxiques; atteinte directe des articles et du cœur, les points faibles ; irritation, par les produits, des centres cérébraux médullaires, trophiques et régulateurs des échanges organiques (d’où, d'abord action purement dynamique de la cellule nerveuse) ; puis sous cette

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influence directrice, aggravation et distribution symétrique des lésions, hypertension (souvent observée dans le rhumatisme chronique). Plus tard, échange de mauvais procédés entre la périphérie et les centres et alors lésions matérielles du système nerveux (névrites périphériques, lésions des cornes antérieures.)

Cette conception, évidemment, manque de simplicité ; mais les lésions elles-mêmes ne sont-elles pas d’une complexité extrême ?

La conséquence évidente de cette manière de comprendre la pathogénie spéciale qui nous occupe, est, pour la lésion organique du cœur, de rester 1ndépendante du rhumatisme chronique.

L'un et l’autre sont des épisodes ordinaires d'une infection ou d’une intoxication chronique, banale (endocardite ou péricardite), ou d’un vice de la nutrition (dégénérescence du myocarde).

Ainsi, nous oboutissons au même point, aux mêmes conclusions qu'il y a cinquante ans. Le cœur, lésé dans le syndrome rhumatisme chronique, devient un argument pour le rattacher, non plus aux maladies rhumatismales, mais au groupe des maladies toxi-infectieuses chroniques, voisin de celui des maladies toxi-infectieuses subaiguës ou aiguës auquel appartient l’arthrorhumatisme franc fébrile.