ÉTUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE DU CŒUR DES OBÈSES

Historique.

La caractéristique du cœur des obèses est la quantité anormale de graisse qui entoure et pénètre l’organe.

C'est Hawey qui publia la première observation de cœur gras. En disséquant le corps d’un homme très gros, 1l trouva le cœur complètement recouvert de graisse. Il décrivit le cœur des obèses comme plus large, plus fibreux et contenant une quantité considérable de graisse non seulement autour de ses parois mais aussi à l’intérieur des parois. Corvisart et Laennec signalèrent d’autres cas, mais la première étude complète fut faite par Quain et Rokitansky. Un cas particulièrement intéressant fut signalé par John Cheyne en 1818 Le cœur présentait une dégénérescence graisseuse; c’est chez ce malade que fut décrit pour la première fois la respiration dite de Cheyne-Stokes. Le tableau clinique répondait à celui de l’artério-sclérose, de la sclérose des coronaires avec probablement hypertension. Depuis, de nombreuses publications ont été consacrées à la question. Signalons parmi les plus récentes celles de Smith et Willins parues en Amérique en

Le poids du cœur normal et le poids du cœur de l’obèse. Dans un travail extrêmement important puisqu'il com-

prend 136 cas de malades obèses terminés par la mort, Smith et Willins ont fait une étude spéciale sur le rapport existant

EVE entre le poids du cœur et le poids du corps chez les obèses et chez les sujets normaux.

En ce qui concerne ces derniers, Smith a établi dans une étude parue en 1928 et portant sur une centaine d’observations que le poids normal du cœur chez un homme adulte bien portant était en moyenne de 294 grammes et celui de la femme dans les mêmes conditions de 250 grammes. Le rapport établi entre le poids du cœur et le poids du corps se trouvait chez l’homme de 0,48 et chez la femme de 0,40. Etudiant les mêmes rapports chez les obèses, les auteurs ont trouvé qu'ils variaient dans une certaine mesure suivant les formes d’obésité dont ils dressent le tableau suivant :

IS TOoUDE:

9? cas d’obésité sans lésions apparentes du

CŒUt

2€ groupe. — 9 cas d’obésité sans lésion cardiaque évidente, mais avec un certain degré d'insuffisance cardiaque.

3e groupe. — 60 cas d’obésité avec hypertension.

4 groupe. — 13 cas d’obésité ayant succombé à des mala-

dies diverses.

Dans le premier groupe le rapport moyen du poids du cœur au poids du corps était de 0,38 qui se décomposait ainsi « pour les malades hommes 0,41, pour les femmes 0,35. Ces rapports sont nettement inférieurs à ceux obtenus pour des personnes de poids normal (hommes 0,48, femmes 0,40). La moyenne du poids du cœur dans ce groupe était de 376 grammes. Pour les hommes, 1l était de 444 grammes en augmentation de 150 grammes sur la normale. Pour les femmes, il était de 354 grammes en augmentation de 95 grammes sur la normale. 11 résulte de ces chiffres que les obèses lorsqu'ils ne présentent pas d’autre maladie qu'un dépôt de graisse anormal ont des cœurs dont les poids excèdent ceux des personnes normales. Mais que, d'autre part, ce même poids est dans une forte proportion plus petit que ne l’exigeraient la taille et le poids du corps. Il s’agit Ià d’une donnée très importante sur laquelle nous reviendrons en étudiant la pathogénie des accidents cardiaques chez l'obèse.

role

Pour les malades du 2? groupe « obèses sans maladie de cœur évidente mais avec un certain degré d’insuffisance cardiaque » le poids moyen du cœur était de 399 grammes et le rapport poids du cœur sur poids du corps de 0,39. Ces chiffres sont sensiblement les mêmes que les précédents et appellent les mêmes remarques.

Chez les malades du 3€ groupe «obèses avec hypertension », le poids moyen du cœur était de 467 grammes et la moyenne des rapports poids du cœur sur poids du corps était de 0,45 au lieu de 0,38 rapport normal dans le groupe de contrôle. Ces cas montrent que le cœur des obèses est capable de s’adapter à une augmentation de travail et réagit à celle-ci par une hypertrophie compensatrice.

Enfin dans le 4 groupe comportant les obèses ayant succombé à une forme quelconque de lésions du cœur, ces chiffres étaient exactement les mêmes que les précédents; le rapport poids du cœur sur poids du corps était de 0,45. Ici encore nous trouvons la même augmentation du poids du cœur témoignant d’ure adaptation à un travail plus considérable.

Examen macroscopique.

A l’état normal, comme le fait remarquer Letulle, on trouve à la surface du cœur une quantité appréciable de graisse. Elle se dépose au niveau des sillons interauriculaires et interauriculo-ventriculaires.

Le ventricule gauche ne présente pas de graisse sauf dans ses sillons et le long des grosses ramifications des vaisseaux coronaires antérieurs. On en trouve davantage au niveau du ventricule droit, tout particulièrement le long du bord droit et à la pointe.

À l’état pathologique, la graisse se dépose le plus souvent à la base du cœur autour du sillon auriculo-ventriculaire, autour de la base des gros vaisseaux, le long du trajet des artères coronaires, le long du sillon interventriculaire et autour du ventricule droit particulièrement le long du bord droit

sur la face antérieure et sur la pointe. Dans la plupart des cas, la graisse est plus abondante sur le ventricule droit que sur le ventricule gauche, de même la face antérieure en contient plus que la face postérieure. Toutefois à la surface postérieure du ventricule gauche, à mi-chemin entre la pointe et la base. il existe un espace recouvert de graisse. Le cœur peut être entouré ainsi d’une couche de graisse de plus de deux centimètres d'épaisseur.

Mais la graisse ne reste pas cantonnée à la surface du myocarde. À l’état normal, quelques pelotons adipeux pénètrent dans l’épaisseur du ventricule droit. Les oreillettes et le ventricule gauche n’en renferment pas. Mais cette pénétration dans le cœur des obèses se fait d’une façon beaucoup plus complète. La pénétration dans le myocarde est en général d’autant plus forte que la couche qui enrobe l'organe est plus épaisse sans qu'il y ait un rapport absolu entre les deux états.

Dans tous les cas, la graisse est plus abondante dans la paroi du ventricule droit que dans celle du ventricule gauche. Dans certains cas extrêmes la graisse traverserait la paroi du ventricule droit par endroits et irait jusque sous l’endocarde, elle pourrait même pénétrer dans les muscles papillaires du ventricule droit. Le ventricule gauche peut être aussi touché mais l’infiltration reste légère et ne paraît pas capable d’en troubler le fonctionnement.

Smith et Willens dans leur travail étudient les rapports du dépôt graisseux avec les artères coronaires. Dans quelques cas ils ont trouvé les artères coronaires et spécialement la coronaire antérieure, branche descendante de la coronaire gauche, complètement entourée par la graisse. La graisse séparait l'artère du myocarde et la distance allait jusqu'à 2 centimètres. Dans quelques cas la graisse se déposait également devant et derrière l'artère. Les auteurs précédents n’ont pas pu établir de relation définie entre l’âge des patients et le dépôt de graisse autour du cœur, pas plus qu'entre ceci et le degré d’obésité. Mais ils ont remarqué que les plus gros pourcentages de cœurs très gras se rencontraient chez les

sujets qui, outre l’adiposité, présentaient soit des lésions avaneées du cœur, soit simplement de l’hypertension.

Examen histologique.

En coupe histologique, la graisse dissocie e& comprime les faisceaux musculaires. 1 y a infiltration de graisse dans l'épaisseur des faisceaux musculaires et atrophie simple du myocarde par compression, mails non pas dégénérescence oraisseuse. [n’y a pas transformation des protéines en graisse. Chez une de nos malades obèse (observation 15) ayant succombé à une hernie étranglée, un examen histologique du myocarde a été pratiqué par M. le professeur agrégé De Grailly. I confirme ce qui a été dit plus haut à savoir l’absence de dégénérescence graisseuse el la conservation des fibres musculaires. Nous avions affaire cependant à une forte obésité.

Protocole d'autopsie de l’observation n° i4.

On note à la périphérie de la coupe, la présence d’un tissu celluloadipeux assez abondant. Les vaisseaux que contient ce tissu, ne sont pas le siège de phénomènes inflammatoires, ni de phénomènes de thrombose organique. En certains points, ce tissu adipeux pénètre entre les travées musculaires et les sépare. Le ventricule droit présente un endocarde sans altératicn appréciable et à l’intérieur de la cavité, un caillot agonique non adhérent,

Les fibres musculaires ne présentent pas toutes le même degré de conservation : certaines fibres présentent des noyaux bien conservés, à chromatine assez lâche, avec deux ou trois points plus condensés et des corps cytoplasmiques dans lesquels on aperçoit très nettement la striation. D’autres fibres musculaires paraissent sans noyau (peut-être ces noyaux ne sont-ils pas trouvés sur la coupe), mais la plupart de ces fibres sans noyau présentent également une certaine altération dans la situation. Des colorations complémentaires ont été faites : Il n'existe pas, tout de même, de

dégénérescence des fibres musculaires allant jusqu’à la dégénéres- [e) Le)

rue

cence totale. Il n’existe pas non plus de dégénérescence graisseuse. La paroi du ventricule gauche est entourée également de tissu adipeux. D'une façon générale, les fibres musculaires du ventricule gauche présentent une coloration plus vive que celles du ventricule droit. Les noyaux des fibres musculaires sont bien colorés avec une chromatine assez fine, condensée un peu en quelques points et avec un cytoplasma dans lequel on voit des fibulles, peut-être parfois un peu atténuées, surtout dans le sens transversal. il n’y a pas de signe histologique net de dégénérescence. Notons enfin, la présence de quelques fibres musculaires dont les striations sont moins nettes, sans toutefois qu'il s’agisse de ces grandes dégénérescences, telle la dégénérescence vitreuse. Certaines autres plages sont constituées de fibres musculaires moins volumineuses : il semble donc qu’à côté de zones un peu hyperpiasiées, il y ait, au contraire, des zones plutôt atrophiées.

En Résumé, l’anatomie pathologique nous apprend :

19 Que les cœurs des obèses ont un poids qui est un peu plus élevé que celui des cœurs des personnes normales. Cependant ce poids est plus petit que ne l’exigeraient la taille et le poids du corps.

20 Qu'il existe un dépôt de graisse péri et intramyocardique.

39 Que cet excès de graisse ne s'accompagne pas de dégénérescence graisseuse de la fibre musculaire.

Morichau-Beauchant. 3

ETUDE PATHOGENIQUE

Le facteur adiposité dans la défaillance du cœur de l’obèse.

Nous avons décrit, dans le chapitre précédent, l’adiposité intra et extra-cardiaque du cœur de l’obèse. Cette adiposité suffit-elle à expliquer les défaillances de l’organe si souvent constatées chez ces sujets? On l’a cru pendant longtemps. Il semble qu'à l'heure actuelle l'importance de ce facteur paraisse moindre et surtout moins exclusif.

Il faut d’abord faire remarquer qu'il ne s’agit pas, à proprement parler, de dégénérescence graisseuse, la graisse ne se substitue pas au protoplasme (comme, par exemple, dans la dégénérescence graisseuse du foie), mais s’y ajoute. Il vaudrait mieux parler d'infiltration.

Cependant certains anatomopathologistes décrivent, dans des traités classiques, un stade ultime où la surcharge graisseuse entraînerait une dégénérescence graisseuse. Bien que n'ayant jamais été retrouvée dans les innombrables autopsies, faites dans ce but, supposons qu’elle existe.

Reid fait remarquer qu'il s’agit là d’un processus qui, sans être normal, se rencontre assez fréquemment en dehors de l'obésité. Il cite notamment l’intoxication phosphorée et l’anémie pernicieuse. Dans ces cas, cependant, il n’y a pas d'insuffisance cardiaque et l’électro-cardiogramme est normal. Vaquez a montré, dans ses travaux, qu'il n'y a aucune rela- Lion entre la graisse que porte un cœur et la force de ses contractions. Welch a fait des expériences sur des lapins. Ceux-ci maintenus à une température élevée présentèrent une dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque. Chez aucun

AE 0e

on n'observa de dérangement du cœur, ni pendant les expériences ni après. L'opinion de Smith est analogue à celle de l’auteur précédent. I cite l'observation d’un de ses malades obèse, mort d’un cancer de l'estomac, et à l’autopsie duquel on trouva une dégénérescence graisseuse du cœur extrêmement prononcée. Or, pendant sa vie, il n'avait présenté aucun trouble de ce côté.

Si l'importance de l’adiposité, dans la genèse des accidents du cœur semble avoir été surestimée, il n’en est pas moins vrai qu'elle existe et que, dans des cas rares, il-est vrai, elle peut avoir une action prépondérante pour provoquer la défaillance cardiaque. On peut penser qu’elle agit en troublant la nutrition, en gênant ses mouvements au moment de la systole. À cette cause locale, viennent s'ajouter des causes plus générales. La surélévation du diaphragme refoulé par les masses adipeuses de l’addomen, comprime les poumons et nuit à leur expansion, créant ainsi un facteur circulatoire défavorable. Il en est ainsi également de l'accumulation de la oraisse dans le médiastin.

Un facteur, non négligeable, est l’augmentalion de la circulation par suite, fait inattendu tout d’abord, de la grande vascularisation du tissu adipeux. Un réseau capillaire très développé est visible entre les cellules graisseuses. Les relations intimes entre les capillaires sanguins et Ja graisse doivent jouer un rôle très important dans les fonctions métaboliques du tissu adipeux.

Plus importante encore serait la disproportion entre le poids du cœur el le poids du corps.

Dans le chapitre précédent nous avons rappelé les travaux de Smith et Willins établissant que, dans l'obésité, le poids du cœur augmentait, mais restait sensiblement inférieur à ce qu'exigerait la masse du corps à nourrir et à mouvoir, le cœur serait trop petit pour un corps trop gros. Il en serait ainsi seulement dans les cas d’obésité sans lésions du cœur constatables à l’autopsie. [Il semblerait que, dans ces cas du moins le cœur soit incapable de s'adapter à la tâche qu'il doit

remplir. Pour ces auteurs précédents, ce serait là la causé essentielle des accidents cardiaques observés chez les obèses purs.

L'adiposité, l'hypertension et les lésions du cœur.

Dans un précédent chapitre, nou: avons signalé la fréquence de lhypertension chez les obèses. S'agit-il d’une simple coïncidence où d’un rapport de cause à effet?

Alors que, pour beaucoup d'auteurs, lobésité serait un facteur d’hypertension, pour d’autres, dont le professeur Labbé, l'hypertension serait toujours sous la dépendance de la selésose rénale qui, si souvent, accompagne l'obésité.

Nous croyons, pour notre part, que l'hypertension, chez ces malades, ne relève pas toujours de la même cause. Les obèses sont souvent des pléthoriques et, comme tels, peuvent présenter une tension supérieure à la normale. Mis à un régime réduit, on voit la tension s’abaisser en même temps que l’obésité diminue. Ce n’est pas la perte de quelques kilos qui a fait baisser la pression, parfois de plusieurs degrés. C’est la réduction des aliments et des boissons. Pour que cette pathogénie soit légitimée il faut que cette chute de pression coïncide avec l'instauration du régime, qu'elle se maintienne, et que la minima reste basse.

En toutes autres circonstances, et c’est le cas de beaucoup le plus fréquent, l’augmentation de la pression doit être dissociée de l’obésité et attribuée à la sclérose rénale.

Notre observation n° 13, illustre ce que nous venons de dire. I serait intéressant de savoir si l'hypertension a entraîné, secondairement, la sclérose rénale ou si la sclérose rénale, chniquement cachée, était la cause de l'hypertension. Nous posons le problème sans le résoudre. Remarquons, cependant, que nous n'avons pas affaire à une hypertension pure, mais qu'il existe à côté un dérèglement profond de la nutrition, s'accompagnant d'une hyperviscosité sanguine. Ces troubles humoraux peuvent agir pour leur compte propre en dehors

Rif —

de l'hypertension, et nous trouvons, fréquemment, des scléroses rénales chez des malades, ne présentant pas d'hypertension.

Les mêmes réflexions s'appliquent à d’autres manifestations, soit fonctionnelles, soit lésionnelles, qui s’observent, fréquemment, chez les obèses : angine de poitrine, sclérose des coronaires, aortite, myocardite, diabète. Elles ne sont pas produites par l'obésité, mais, comme cette dernière, elles naissent sur un terrain commun.

Comme le dit Mathieux-Pierre Weil : « l'obésité n’est pas que l'enrichissement de l’organisme en graisses; elle est un excédent de poids, tenant tout à la fois à une augmentation de la teneur des tissus en eau, en graisses, en protéines, en matières minérales: c’est un état complexe où interviennent la suralimentation, la sédentarité, mais aussi un dérèglement profond de la nutrition. » N’est pas obèse qui veut, un terrain spécial est nécessaire!.

Nous nous bornerons à décrire l'aspect morphologique qui le révèle. On lui a donné différents noms : type fort, type sthénique, type pycnique, Lype dilatér.

Il s’agit de sujets massifs, hauts, larges et épais, Pembonpoint est supérieur à la normale, les cavités viscérales sont spacieuses, les muscles et les os sont bien développés? le modelé de toutes les parties est rond. Is ont de tout en excès : excès de taille, de poids, de graisse, de muscles, d'os, de sang, excès aussi d’appétit, d'activité, d’exubérance.

A ce type morphologique du corps humain, vu de l’intérieur, correspond, non seulement, une anatomie, une physiologie déterminée, mais aussi une pathologie spéciale Jusqu'à quarante ans, ils réalisent la plénitude de la vie. Entre quarante et cinquante ans, commence le déclin et la sixième décade est un cap pour eux difficile à franchir.

1. Nous ne voulons pas soutenir que toutes les obésités apparaissent sur ce même terrain. En particulier bien des obésités chez la femme ressortissent à d’autres conditions. Ne

2. A ce type s'oppose trait pour trait le tÿpe inverse ou asthénique.