‹ Le cœur droit: dans le rétrécissement mitralChapitre 14 sur 27 · Parrot loc. cit · texte numérisé non relu

Parrot loc. cit

volume (observation XV.) On trouve souvent dans l'oreillette droite des colonnes charnues volumineuses, comparables à celles du ventricule (observations IT, LIL, IV, XX. |

Le poids du cœur augmente dans les mèmes propor-

tions, et peut atteindre 400, 500, 600 grammes et plus (observation XVI, 680 gr.)

Cette hypertrophie n’est pas uniforme ; la base et la pointe du cœur sont plus épaissies que la partie moyenne. La pointe est formée par le seul ventricule droit : elle est plus arrondie qu’à l’état normal. Le cœur a des dimensions considérables, il est dyssymétrique. Les oreillettes ont un volume énorme et leurs parois sont distendues par des caillots soit anciens soit récents. Le ventricule droit refoule en arrière le

ventricule gauche et le masque complétement.

De cette augmentation considérable du volume du

cœur résulte souvent une déformation de la paroi

thoracique ; on peut alors constater une voussure péricardique (observation XIX), et l’abaissement du cœur dont la pointe vient battre dans le 6° et même le

7° espace intercostal, très en dehors de la ligne mame-

lonnaire.

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L'hypertrophie des cavités dreites est constituée par la multiplication du nombre et l'accroissement de vo-. lume des fibres musculaires du myocarde. Si l’on examine au microscope des coupes de tissu cardiaque frais, provenant de cœurs simplement hypertrophiés, on trouve les fibres striées régulièrement sans granu-

lations graissenuses ou autres : M. Laboulbène (1) en

cite une observation typique où l’'hypertrophie parais-

sait constituée par l’augmentation du nombre des fibres

musculaires, plutôt que par l'augmentation de leur volume, et Rinfleisch (2) pense que cette multiplication se fait par division des fibres, opinion discutée

par les histologistes français.

Cette hypertrophie du cœur droit n’est pas un mal. elle est utile ; elle compense la lésion mitrale; c’est

un secours qu'elle apporte à l'organisme, et qui croit

avecses besoins.Ladilatation des cavités, au contraire,

est redoutable. « Une affection cardiaque, dit Parrot, n’est grave que parce que les cavités se sont laissé dilater, et la gravité est en raison directe du degré de cette dilatation. » Elle n’est d’ailleurs pas aussi nécessaire que l’hypertrophie cardiaque. C'est un effet mé-

1. Laboulbène, —- Nouvel. Elém. d’Anat, pathol. p, 553. sqq. 2, Reinfleisch.— Traité d’'Histologie pathologique,

canique de l'accumulation du sang dans les cavités,

accumulation qui résulte de l'abondance du liquide

qui y afflue pendant la diastole et de la quantité qui y

reste après la systole, pour peu que l'énergie du mus-

cle cardiaque soit insuffisante à la vider complètement. Parfois peu marquée — la lésion mitrale est alors compensée — cette dilatation atteint quelquefois des proportions énormes. Elle porte surtout sur l’oreil-

lette droite. La capacité des cavités est alors considé-

rablement augmentée; celle du ventricule droit qui

est normalement de 50 à 60 centimètres cubes peut

atteindre 75 centimètres cub2s et davantage, c’est-à-

dire plus de deux fois celle du ventricule gauche:

celle de l'oreillette droite qui est en moyenne de 40 à

50 centimètres cubes peut être de plus de 200 (obser- =

vation XVI, 248 centimètres cubes).

Tant que la dilatation est médiocre, elle peut passer inaperçue ; elle devientgrave quand l'hypertrophie du cœur droit ne suffit plus à compenser la lésion mitrale. Il arrive un moment où la fibre cardiaque frap-

pée de sclérose n’a plus l’énergie nécessaire pour faire,

face au danger, elle faiblit et ces phénomènes d’asys- |

tolie se déclarent.

Les parois des cavités cardiaques sont alors molles,

ilasques, d’une teinte brun foncé : sur plusieurs points

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la couleur est brun jaunâtre et feuille morte (obser-

vations VI, XVI). Les lésions consistent en foyers

d'infiltration embryonnaire ou de selérose et en lé-

sions des tibres musculaires. Krehl (1) a examiné huit cœurs de sujets morts d’affections cardiaques à lésions

orificielles : voici le résumé de son examen :

« L’infiltration embryonnaire se montrait dans une étendue assez faible au-dessous du péricarde, et, dans certains points, au-dessous de l’endocarde.…. Certains de ces foyers étaient en voie d'organisation fibreuse : des cellules fusiformes et des faisceaux fibreux succédaient aux amas embryonnaires... Les lésions des fibres musculaires étaient variables : elles étaient surtout marquées dans les points où il y avait une véritable sclérose interstitielle du myocarde. Le noyau est gros et pâle, entouré d’une masse irrégulière de pigment brun et brillant... La fibre musculaire elle-même présentait un degré plus ou moins marqué de dégénérescence graisseuse.… Par places, les faisceaux mus-

culaires ont complètement disparu. »

La résistance du cœur est en raison inverse de l’é-

tendue et du développement de ces lésions.

1 Ludolf Krehl, = Contribut, à I’étude des Mal. orificielles du cœur: (D. arch, f. Klin. med Band, XL VI, p. 454.)

Mn

L'orifice auriculo-ventriculaire s’élargit proportionnellernent à la cavité ventriculaire, aussi est-il très fréquent de trouver insuffisante la valvule tricuspide. Cette insufllsance est purement fonctionnelle, mécanique si l’on peut ainsi dire (x); elle est d’ailleurs quelquefois passagère, et disparait quand la contractilité du muscle cardiaque se réveille. Mais ellefinit

généralement par devenir définitive.

A l’autopsie, on trouve la valvule saine, à moiïas

que l’endocardite n’ait frappé aussi le cœur droit.

Les valvules sigmoïdes de l'artère pulmonaire peu-

vent de même devenir insuffisantes, et cette insuffisance résulte de la dilatation du ventricule droit (comme l'insuffisance tricuspidierne) et aussi de la dilatation de l'artère pulmonaire elle-même, par suite

de la stase sanguine dans le système de la petite cir-

culation et de la quantité du sang qu y lance à chaque

systole le ventricule droit hypertrophié.

1. Comment se produit cette insuffisance ? Divers modes ont été indiqués ; voici l'explication qu’en donnent MM. Potain et Rendu, Dict. Encyclop. art. cœur, p.647. « L'agent principal de l’inocclusion tricuspidienne réside dans la

disposition des tendons valvulaires. Sous l'influence de la pression du sang, .

en effet, le ventricule droit tend à prendre une forme globuleuse, d’ou résulte l’obliquité des muscles papillaires par rapport à leur direction primitive, et l'écartement des points d'insertion des cordages tendineux. Comme ceux-ci sont inextensibles, il s’ensuit que les bords libres de la valvule tricuspide ne

peuvent plus se relever horizontalement,et que læ FÉUNEENQN du sang vers l'oreillette devient possible. »

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. De l'insuffisance lricuspidienne résulte la dilatation de l'oreillette droite par suite de la régurgitation du sang du ventricule dans l’oreilletie au moment de la systole ventriculaire ; de plus, comme au moment de cette syctole les orifices des veines caves sont béants, l’ondée sanguine qui reflue dans l'oreillette, au lieu de s’éteindre dans cette cavité, se propage sur

le trajet des veines caves, produisant le pouls veineux. d

Mais les lésions du cœur droit ne se bornent pas à l'hypertrophie et à la dilatation. Il est fréquent de rencontrer en même temps un certain degré d’endocardite chronique. Cette endocardite résulte de deux causes : elle a pu coexister avec l’inflammation de l’endocarde gauche qui a produit la lésion mitrale ; ou bien on en peut accuser l’exagération de la tension sanguine dans les cavités cardiaques par le fait du rétrécissement auriculo-ventriculaire gauche, ainsi que l'a montré M. Huchard (tr)

L'endocarde est alors épaissi dans sa totalité et présente de place en place des plaques blanchâtres, laiteuses (observation XVIII). Les valvules de l’orifice

tricuspide peuvent participer à cet épaississement et

1. H. Huchard, -— Traité clinique des maladies du cœur et des vaisseaux.

devenir rigides, cause d'insuffisance qui s'ajoute à la

dilatation du ventricule droit.

Cette endocardite a pour résultat — outre qu’elle

peut créer des insuffisances orificielles — de donner

naissance à des thrombus. On sait, en effet, que le

sang qui parcourt un vaisseau dont la tunique interne

est enflammée a une grande tendance à se coaguler.

Il en est de même dans le cœur, et les caillots se for-

meront au niveau des plaques d’endocardite. D'ailleurs, même en l’absence de toute trace d’inflammation de l’endocarde, on trouve presque toujours des

caillots dans les cavités droites du cœur à l’autopsie

des sujets ayant succombé à une lésion mitrale. Ces

caillots, généralement intriqués dans les colonnes charnues, se forment ainsi, de même que dans l’oreillette gauche, par suite de la stase sanguine. Il est même possible de trouver dans l'artère pulmonaire des thrombus volumineux remontant jusqu'aux deu-

xièmes et troisièmes ramifications, et qui s'expliquent

par la même cause (observation XVIII). Nous verrons

au chapitre suivant quels sont les dangers de ces

coagulations.

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