ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Comme nous venons de le laisser entrevoir, ce chapitre d’avant-propos, nécessaire à une meilleure compréhension des symptômes qui vont suivre ne sera qu'une esquisse empruntée et brossée à grands traits.

Nous n'’insisterons pas sur les caractères macroscopiques du cœur sénile ; Son volume, son poids, sa couleur et sa consistance sont des caractères de circonstance dépendant de la période d'insuffisance à laquelle le malade à suczombé, des cavités où les lésions et l'insuffisance ont prédominé. Ils ont motivé bien des discussions et des controverses qui nous semblent sans intérêt.

Plus importants nous paraissent être le siège et la répartition des lésions qui ne respectent aucune partie du cœur. Sont atteints :

1° LE PÉRICARDE, dont la lésion importe peu car elle n’a pas ordinairement d'histoire clinique.

20 L'ENDOCARDE, qui offre avec prédilection ses valvules du cœur gauche, mitrales et aortiques, et quelquelois l’endocarde pariétal. A signaler une localisation qui a son importance et qui est l’infundibulum sousaortique. Du fait ordinaire de l’envahissement de la

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grande valve de la mitrale (valve aortique), la production des lésions athéromateuses en détermine l’atrésie. Cette forme de rétrécissement, bien connue et étudiée par Vulpian coïncide souvent avec l'intégrité des valves aortiques.

3° LE MYOCARDE, où les lésions se répartissent inégalement tantôt plus ou moins diffuses, tantôt se localisant avec prédilection et de façon exclusive sur les régions différenciées, vestiges du tube cardiaque primitif, faisceau de His, ses nœuds ou ses branches. Elles président alors à l’éclosion des grandes variétés d’arythmie.

4° AORTE el CORONAIRES. L'aorte presente des placards athéromaleux plus ou moins nombreux étendus parfois sous forme de trainées ; La partie sus sygmoidienne de la crosse en est le siège le plus habituel.

Les coronaires sont également souvent atteintes, soit régulièrement, soit inégalement. la lumière des vaisceaux est alors plus ou moins rétrécie et l’on peut même noter parfois de véritables thromboses artériolaires d’origine athéromateuse, au dessous desquelles se sont formés de petits foyers d’infractus.

— Reste la nature histologique des lésions du cœur sénile. Elle à donné lieu à de nombreuses discussions auxquelles nous ne prendrons pas part, nous contentant d'en donner ici un bref écho. Le cœur participe aux lésions classiques de la sénilité parce que, comme l’a dit Léri, il n’y a pas d’organe sénile sans lésion. Ces lésions portent sur les fibres musculaires du myocarde, sur le tissu conjonctif, sur les vaisseaux.

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FIBRES MUSOULAIRES. — Elles sont, dans leur ensemble, peu altérées, et présentent les mêmes caractères que chez l’adulte. La striation longitudinale, moins apparente que la striation transversale, reste cependant toujours très distincte. Les noyaux sont de même de siège et de caractères normaux. La dimension même des fibres, et plus particulièrement leur épaisseur, semblent peu s’écarter de la normale, surtout si l’on tient compte des difficultés qu’il y a pour déterminer le niveau de la fibre où porte la coupe transversale.

La dissociation segmentaire signalée par Renault et Mollard semble des plus inconstante ; si, dans quelques fibres on note la disparition du ciment d’union, les noyaux ne sont pas déformés et si l’on admet que cette simple modification soit un signe de dégénérescence parenchymateuse, celle-ci est en tous cas bien peu avancée ; on ne constate en effet jamais ni hyperplasie, ni hypergenèse, ni hyperdiapédèse.

La même remarque peut s'appliquer à la constatation de quelques granulations graisseuses réfringentes qui ne sont toujours que bien localisées et n’intéressent que partiellement quelques fibres disséminées au milieu d'un tissu musculaire d'aspect absolument sain ; peutêtre même s'agit-il là aussi d'artifices de préparation ou de phénomènes dus à l’altération cadavérique, comme l'ont fait remarquer, au sujet de la dissociation segmentaire, Noël Fiessinger et Mademoiselle Radowska.

La dégénérescence de quelques fibres d’ailleurs toujours très clairsemées, si elle est admise, doit être considérée comme normale chez le vieillard et n'autorise

L7H0N éh aucun cas d’après tous les auteurs, à en faire un attribut de la sénilité.

Tissu coNJoNCTIF. — Celui-ci présente, dans son ensemble, une hypertrophie régulière dans les points où il existe normalement chez l'adulte, aussi bien entre les fibres musculaires que dans les espaces péri-fasciculaires. Cette modification, décrite par Bov-Teissier et Sesques, sous le nom de xérose, serait caractéristique du cœur sénile. Ce n’estqu’à un très fort grossissement que cette dissociation des fibres musculaires par le tissu conjonctif apparaît nettement, surtout sur les coupes transversales. Les noyaux, très abondants, et ellipsoïde à contours nets, forment de vérilables traînées sur Îles bords des faisceaux musculaires ou sont disséminés dans le tissu conjonctit même. Les fibrilles conjonctives, moins colorées que les noyaux, sont beaucoup plus nombreuses que chtz l'adulte. Ainsi, se trouve augmenté par rapportà l’état normal l'épaisseur des espaces interfasciculaires, par ie tissu conjonctif proliférant sur place et régulièrement, tant autour des fibres musculaires que des vaisseaux nourriciers.

Telle semble être la lésion caractéristique du cœur sénile quand la vieillesse est seulement en cause. Cela serait d’ailleurs relativement peu fréquent, et plus souvent on observera des € cœurs mixtes » dans lesquels la sclérose s'associe à la Xérose normale du vieillard, traduisant une lésion surajoutée survenue sous l'influence de diverses causes palhologiques sur un cœur déjà modifié par l’âge.

LES VAISSEAUX. — Le même processus d'hypergénèse

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du tissu conjonctif se retrouve également au niveau des vaisseaux, d'où une légère augmentation de leur épaisseur,

Dans la tunique interne, l'hyperplasie conjonctive réunissant les cellules aplaties de la lumière du canal, et les fibres élastiques disséminées ou groupées, reste modérée, et toujours régulière, ne réduisant jamais considérablement le calibre du canal. La même proliféralion Se retrouve au niveau de la tunique moyenne où les noyaux connectifs à contours nettement dessinés, forment des amas rapprochés. A la périphérie, la substance fondamentale du tissu conjonctif se confond avec la gaine conjonctive péri-vasculaire. Celle-ci représente la condensation du tissu conjonctif des espaces périfasciculaires se continuant avec elle sans démarcation.

Schématiquement, sur une coupe transversale, un vaisseau artériel du myocarde sénile nous apparaît ainsi : au centre, la lumière du vaisseau limitée par la tunique interne faiblement et régulièrement hypertrophiée ; en dehors d'elle, la tunique moyenne laisse voir les. éléments musculaires normaux. Enfin, à la périphérie ia tunique externe et la gaine périvasculaire fusionnées forment un véritable anneau périartériel plus ou moins épais, formé de tissu conjonctif fondamental, de fibrilles connectives et de nombreux noyaux. Les fibres musculaires des faisceaux péri-artériels en marquent seules la délimitation.

A côté de cette lésion vasculaire qui serait RARE caractéristique du cœur sénile ; il faut signaler l’adjonction fréquente d’autres lésions, traduisant, non plus la

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sénilité, mais la somme des accidents pathologiques survenus pendant l'existence. A l’hypertrophie réguliére se substitue alors une production conjonctive irrégulière s’accusant dans la tunique interne sous forme de bourgeonnement et donnant une légère endartérite. La tunique externe de même se transforme en une tunique scléreuse poussant à la périphérie des prolongements, atteignant et envahissant plus ou moins irrégulièrement les tissus musculaires environnants, et séparant même par groupes de deux et trois, les fibres des faisceaux musculaires voisins. Cette prolifération reste d’ailleurs toujours limitée.

L'association des lésions de xérose aux lésions de sclérose, la prédominance possible des unes sur les autres, expliquent les différentes descriptions anatomiques du cœur du vieillard suivant les auteurs, selon l’importance qu’ils attachent en particulier à la sclérose, tant dans son aspect (sclérose dure, sclérose molle) que dans sa répartition (sclérose discrète ou diffuse). Tous d’ailleurs reconnaissent la lésion du cœur sénile ; c’est. la prolifération plus ou moins abondante du tissu conjonctif soit en nappe, soit en travée ; seule la pathogénie diffère. Pour certaine, le travail pathologique commence par le muscle (Andral Cruveilhier, J. Renault), pour d’autres, par le tissu conjonctif (Lancereaux, Bard et Philippe), pour les derniers enfin, par les vaisseaux (Letulle, Rigal, Huchard).

Dans tous les cas d’ailleurs, la symptomatologie reste la même : s’il y a différence d'interprétation anatomique, il y a identité clinique.

GÉNÉRALITÉS ÉTIOLOGIQUES

IL était d'autant plus utile de ne pas négliger l'aperçu anatomique que les lésions du cœur sénile viennent étayer l’étiologie pour constituer l'entité morbide.

Certes, l’âge est une condition importante : qui n’est cependant pas essentielle. La sénilité n’est pas la vieillesse. Et depuis longtemps, les anciens proclamaient cette vérité : Œtas non annis sed viribus œslimatur.

La vieillesse est l'échéance inéluctable de la vie, la dernière phase de son cycle. Cela est vrai du point de vue philosophique, cela Fest moins du point de vue médical, et l’âge n’acquiert alors d'importance que par les lésions où les troubles qui l’accompagnent. Ainsi la sénilité se distingue de la vieillesse car elle fixe, non pas une période mais un état, qui est l’affaiblissement de tel ou de tel organe, ou de l’organisme tout entier.

La vieillesse est un état quasi-physiologique, la séni- ;: lité, un aboutissant de causes altérantes multiples, héréditaires ou acquises. Toutes deux, elles suivent ordi-:: nairement une marche parallèle, mais ne sont pas forcément liées. La route peut être divergente et l’on parle avec raison de sénihité précoce selon l'expression em-

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ployée par Verneuil et Riche, ou de sénililé retardée. Nombreux sont les cas illustres d'hommes qui ont conservé jusqu’à un âge avancé leurs facultés intactes, et leur activité intellectuelle, sinon physique.

On conçoit dès lors qu'il soit difficile d’assigner une échéance fixe à la sénilité et l’on comprend les variations des auteurs qui se sont avisés de marquer par un chiffre le début de la vieillesse ! Cinquante-six ans pour Hippocrate, soixante-trois ans pour Daubenton, soixantedix ans pour Flourens. IL y a pour chaque observateur des conditions de race, de milieu, de vie sociale, qui transforment d’une façon plus ou moins précoce la vieillesse en sénilité. S'il fallait nous en tenir à nos impressions générales, nous trouverions que les deux termes se confondent en général vers la septantaine, mais nous en tenant au sujet qui nous intéresse, nous admettrons qu’au-delà de la soixantaine, peut être considéré comme un cœur sénile toute affection cardiaque n'ayant pas fait dans les années qui précèdent sa constatation, la preuve d’une étiologie certaime.

Puisque l’âge n’est pas à lui seul une raison de déchéance, quelles sont les causes qui [ui viennent en aide dans l’existence, et qui favorisent ou précipitent l’évolution sénile ? Ce sont habituellement celles de l’athérome ;les réflexions précédentes montrent que leur rappel, leur énumération, n’est pas superflue.

Il y a tout d'abord une prédisposition héréditaire. De même que l’hérédité intervient d’une façon manifeste dans la vieillesse et que l’on cite des familles qui ont le

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privilège de la longévité, de même que la sénihté précoce et générale est héréditaire, de mêmeilest des sénilités partielles, locales, qui setransmetlent de génération en génération. Les tares héréditaires, cardio-vasculaires, sont connues et elles jouent de multiples façons pour déterminer, soitun dérèglement fonctionnel, qui aboutit rapidement à l'hypertension ou à la myocardie soitune usure plus lente, un affaiblissement localisé et électif qui a son point final à une date presque identique, Elles se manifestent encore comme les effets de ces hérédités diathésiques(goutte, diabète, lithiase) dans lesquellesaugmentle à chaque génération la tare initiale, alors que diminuent les forces de résistance de l'organisme.

En dehors de ces prédisposilions héréditaires se place la liste des causes individuelles et acquises.

En premier lieu, les émotions ; le pôle de la vie affective qui en est le cœur en porte la marque plus que tout autre. Ici encore, un rapprochement s'impose entre la myocardie et le cœur sénile dans leur comportement à l'égard des émotions. Ces deux entités les comprennent dans leur étiologie, mais dans la première il s’agit d’une réaction brutale, profonde, définitive, rapide et précoce ; dans la seconde d’une réaction lente, faite d’atteintes plus superficielles, plus discrètes, toutes deux atteignant probablement le cœur à la faveur de mécanismes différents.

Plus que l'émotion d’ailleurs, agissent les excès de toutes sortes, la débauche, les privalions. La misère est une grande pourvoyeuse de sénilité et, à ne considérer que notre clientèle hospitalière, nous ne serions guëre