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noyés rappelés à la vie, alpinistes, aéronautes) les désordres produits par l’oxyde de carbone s’accompagnent, outre la céphalée et les vertiges, de tendance invincible au sommeil, d’atteinte du pneumo-gastrique (Mosso), d’où lésions congestives du poumon, vaso-dilatation des capillaires pulmonaires, entrainant des ruptures vasculaires sous pleurales et sous péricardiques — et en outre fréquence des pneumopies qui surviennent au bout de quelques jours chez les individus qui ont subi un début d’asphyxie et ont été rappelés à la vie.

L’anoxhémie explique encore le parallélisme étroit avec le « mal des montagnes » comme y a insisté BAL- THAZARD, après Mosso :

Mal des montagnes Oxyde de carbone Se fait sentir de facon un peu marquée, Action quand 1/3 de vers 3.500-4.000 m., là où la pression lhémoglobine a perdu barométrique étant ramenée à 50- son oxygène.

46 cm. la tension de l’oxygène est réduite des 2/3.

Exagéré par les exercices musculaires On exagère l’anoxhé- (mouvements d’haltères effectués au mie chez l’animal en Mont-Rose par le soldat Camozzi ac- l’incitant à se dépla compagnant Mosso). cer.

20 Théorie toxique.

A la théorie asphytique de l’école française orientée vers les recherches physiologiques, l’école allemande oppose la théorie toxique : étudiant minutieusement les dégénérescences cérébrales observées et attribuées

à l’oxyde de carbone (voir anatomie pathologique),

HR

celle-ci arrive à cette conclusion que ce gaz est doué de toxicité vis-à-vis du système nerveux et plus spécialement du système pallido-strié.

A la théorie toxique, les partisans de la théorie asphyxique objectent que les animaux qui ne possèdent pas d’hémoglobine, l’écrevisse notamment, vivent parfaitement bien dans une atmosphère de 80 % d’oxyde de carbone et 20 % d’oxygène, l’oxyde de carbone ne jouant d’autre rôle que celui d’un gaz inerte, à l’égal de l’azote.

Bien plus, HAGGARD a montré que des cellules nerveuses du poulet, cultivées dans une goutte de sérum, baignant elle-même dans semblable atmosphère, se développent et se divisent tout à fait normalement.

Etude clinique.

La symptomatologie est différente selon l'intensité de l’asphyxie produite, massive ou simplement pro-

gressive.

19 Asphyxie massive (ou suraiguéë).

Elle est produite par un dégagement énorme d’oxyde de carbone dans un temps très court, tel qu’à la suite d’une rupture de gazomètre ou d’une fausse manœuvre dans la conduite d’une vanne de gaz d’éclairage. La mort survient de facon foudroyante, sans douleur et sans lutte : quelques inspirations suffisent à fixer sur l’hémoglobine une quantité d’oxyde de carbone supérieure à celle nécessaire pour provoquer la mort.

On retrouve des cadavres à aspect de vivants, figés dans l'attitude où les a surpris l’invasion d'oxyde de carbone. Nous y reviendrons dans la seconde partie de ce travail, «le danger oxycarboné en temps de

guerre ».

2° Asphyxie graduelle ou aiguë.

Première phase. — Céphalalgie, constriction pénible des tempes, vertiges, diminution de l’acuité visuelle et des perceptions auditives, tendance au sommeil.

Les facultés intellectuelles sont intactes, il existe une possibilité de mouvements musculaires susceptibles d’assurer le salut par l’arrivée à l'air libre,

l'ouverture d’une fenêtre.

Deuxième phase. — Mais souvent l'individu, se réveillant au cours de la nuit, a l’impression que quelque chose d’anormal survient, la gêne respiratoire lincite à se lever, à tenter d’ouvrir une fenêtre, effort qui demande un surcroît d'oxygène à l’organisme ; l'individu fait une aspiration plus forte, il absorbe une quantité plus élevée d’oxyde de carbone et il tombe sans connaissance.

Ou bien encore, souvent rapidement se manifeste une impotence musculaire, surtout précoce aux membres inférieurs, et le salut est impossible. Au début, l’oxyde de carbone agissant par le besoin d’oxygène qu’il engendre, provoque une accélération de la respiration, une augmentation du volume d’air inspiré par unité de temps, favorisant ainsi la pénétration de l’oxyde de carbone dans le sang et surtout entraînant une quantité exagérée d’acide carbonique

Re A D | NaHCOS et

qui a pour effet d’abaisser le rapport

provoquer de l’acapnie. Puis rapidement la respiration se ralentit, devient superficielle, irrégulière, avec apparition parfois d’un rythme de Cheyne-Stokes.

Aux troubles respiratoires viennent s'ajouter les manifestations circulatoires propres à l’acapnie : la circulation manifeste sa souffrance par une augmentation de fréquence des battements cardiaques, la chute de la pression sanguine, le ralentissement du flot veineux de retour, la perte du tonus vasomoteur qui joue un rôle considérable dans le maintien d’une circulalion appropriée aux différents besoins de l’organisme.

La perte de connaissance survient, souvent se produisent des émissions involontaires d’urines ou de matières fécales, des vomissements même parfois, faisant penser à un empoisonnement par toxiques et provoquant une autopsie médico-légale ; des secousses musculaires aussi peuvent se produire. Puis le coma est de plus en plus profond, il y a arrêt res-

piratoire cardiaque et la mort survient sans agonie.

Rappel à la vie. Séquelles.

Lorsque le coma précédant la mort se prolonge, si l’on arrive à temps ou si l’air est renouvelé, la guérison peut survenir soit immédiatement, soit après une perte de connaissance plus ou moins longue : la torpeur diminue, la respiration réapparaît progressivement sans devenir rapide, le nombre des pulsations reste élevé. Les mouvements réapparaissent, mais la

faiblesse musculaire subsiste un certain temps ainsi

SANT: CNET

que la céphalée et la tendance aux vertiges. On peut observer de légères crises convulsives témoignant d’une excitabilité exagérée de l’écorce cérébrale.

Le plus souvent, les symptômes anormaux disparaissent rapidement, et il ne subsiste aucune séquelle. C'est ainsi que NicLoux produit l’observation d’un ouvrier trouvé inanimé dans une tranchée ou du gaz d'éclairage s'était accumulé. Rappelé à la vie après vingt minutes de respiration artificielle et inhalation d'oxygène, on le trouva levé l’après-midi même et jouant aux cartes avec d’autres malades.

BALTHAZARD rapporte le cas suivant : 3 jeunes femmes se couchent dans une pièce chauffée par un poèle défectueux, 2 sont trouvées mortes et l’autopsie apporte la preuve du décès par l’oxyde de carbone. Mais par suite d’un tirage s’étant établi pendant la nuit, la troisième qui avait cependant dû subir une asphyxie très avancée se réveille le matin sans s’être aperçue de rien et ne se plaint d’aucun malaise.

Cependant, il n’en est pas toujours ainsi : la durée de l’amnésie peut être beaucoup plus considérable et on observe parfois la conservation d’un état un peu particulier avec hébétude, difficulté d’association des idées, donnant une impression d'ivresse, défaut d’équilibration et, au cours d’un interrogatoire, l’hypothèse d’un crime peut être retenue et aboutir à des erreurs judiciaires.

On peut observer pendant plusieurs jours, plusieurs semaines même, une impotence fonctionnelle des

membres inférieurs par suite de production d’in-

Ro

farctus dans les centres nerveux et dans les gros vaisseaux à la racine des membres, des paralysies et même des troubles trophiques pouvant aller jusqu’à la gangrène des extrémités, sont susceptibles d’être rencontrés.

Il arrive également que l'individu reste plusieurs jours dans le coma et que, même après une certaine régression, la mort survienne par complications pulmonaires : par suite du ralentissement extrême de la circulation au cours de l’asphyxie, des infarctus pulmonaires se constituent et les phénomènes réactionnels autour de ces foyers d’infarctus se traduisent par de la congestion et de l’œdème pulmonaire entraînant la mort.

Toutes les autres séquelles sont d'ordre névro-gastrique : astasie, abasie chez les sujets émotifs, troubles du caractère, etc.

Et quand la responsabilité d’un tiers rentre en jeu, il existe parfois une tendance à attribuer à l’asphyxie tous les malaises ultérieurs, véritable sinistrose au

sujet de laquelle le rôle de l’expert intervient.

Il nous resterait à envisager certaines complications, notamment les <«paralysies oxycarbonées ». Nous nous proposons d’y revenir au cours du cha-

pitre : Anatomie pathologique.

Résistance individuelle.

Signalons que parfois on a pu constater au cours

d'accidents multiples dans une même pièce, la pré-

op

sence d'individus morts alors que d’autres survivaient et l’on a parlé de résistances individuelles, tous les individus semblant avoir respiré la même quantité d'oxyde de carbone.

En réalité, il apparaît plutôt qu’il existe dans le local des zones gazeuses de concentration différente en oxyde de carbone, et cette hypothèse semble devoir être corroborée par des recherches anciennes que nous avons effectuées en 1912 en collaboration avec HENRIET — sur l’acide carbonique, il est vrai — qui nous ont montré la grande difficulté d’obtenir expérimentalement une atmosphère de composition homogène.

Au sujet de la question de la résistance individuelle, BALTHAZARD et PIEDELIÈVRE ont trouvé sur les cadavres une même proportion d'oxyde de carbone dans le sang et des expériences effectuées sur des animaux leur ont montré que le fait de placer ceux-ci au préalable, dans un état de moindre résistance par des somnifères et des anesthésiques, n’apportait aucune

modification.

30 Action lente et prolongée de l’oxyde de carbone Oxycarbonisme chronique.

L’asphyxie graduelle ou aiguë que nous venons d'envisager suppose des concentrations élevées en oxyde de carbone.

Les différents auteurs semblent être d'accord pour fixer à 1/500 la teneur en oxyde de carbone capable

d'entraîner la mort en deux heures environ.

NE

Mais des divergences considérables apparaissent lorsqu'il s’agit de préciser un seuil, asphyxique ou toxique selon les théories.

Certains affirment qu’il faut des doses considérables pour déclancher des troubles cliniques, d’autres

au contraire croient à l’action des doses minimes.