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élevées comprises entre 1/1.000 et 1/10.000 et moins encore, la teneur du sang en oxyde de carbone augmente avec le temps ; dans une atmosphère au 1/1.000, la teneur du sang en oxyde de carbone pour 100 cmc.

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mais c’est à NicLoux que revient le mérite en 1914 de prouver que cette augmentation se fait de plus en plus faiblement pour atteindre finalement un maximum qui ne peut plus être dépassé et cela en complet accord avec la loi d'action de masse.

BALTHAZARD et NicLoux en 1911, envisageant quelle pouvait être la mesure de cette invasion des globules sanguins par l’oxyde de carbone, ou ce qui revient au même du «degré d'intoxication >», ont proposé de l’exprimer comme le rapport de l’hémoglobine oxycarbonée à l’hémoglobine totale et lui ont donné le nom de « coefficient d’empoisonnement » ; multiplié par 100, il représente alors la quantité de carboxyhémoglobine p. 100.

Dans 65 asphyxies mortelles par l’oxyde de carbone, BALTHAZARD et NICLOUX ont trouvé, d’après les résultats des analyses faites sur le sang prélevé à l’autopsie, comme valeur moyenne du coefficient d’empoisonnement : 0,66, avec des valeurs comprises dans les 2/3 des cas entre 0,58 et 0,70 et comme chiffres extrêmes

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0,42 et 0,88, ce dernier correspondant à un cas de mort par les gaz d’un four à plâtre ; or ces gaz sont, à certains moments tout au moins, non seulement très riches en oxyde de carbone, mais pauvres en oxygène, de telle sorte que l’asphyxie se trouve être massive et le sang presque complètement saturé. Les chiffres faibles correspondent à une survie de plusieurs heures parfois, permettant une élimination partielle. La putréfaction peut apporter une cause d'erreur, cependant on peut caractériser l’oxyde de carbone dans le sang au bout de plusieurs mois in vivo aussi bien qu’in vitro. La valeur du coefficient varie dans le même sens que la teneur en oxyde de carbone et en sens inverse de la durée de l’asphyxie. Ainsi les asphyxies par doses massives en 15 à 20 minutes dans les salles de bains par exemple, s’accompagnent d’un coefficient supérieur à 0,70, alors que dans des asphyxies lentes survenues aux abords de fours à chaux notamment, le coefficient est parfois de l’ordre de 0,55 et même 0,50.

L'alcool diminue la résistance à l’asphyxie, ainsi que l’ont montré BALTHAZARD et PIÉDELIÈVRE chez un homme dont le coefficient était abaïissé à 0,45 avec une proportion de 3 cmc. 8 d’alcool pour 1.000 dans le sang.

BALTHAZARD a signalé que les états cachectiques, l’anémie, les lésions cardio-rénales rendent l’organisme plus accessible à l’asphyxie et que, chez de tels malades, la mort s’observe avec des coefficients d’empoisonnement peu élevés.

M. Bouyssy 6

Ainsi donc, la mort survient quand les 2/3 de Fhémoglobine totale sont bloqués sous forme de Hb CO et l'organisme n’a plus à sa disposition que 1/3 de l'hémoglobine, quantité insuffisante pour assurer l’hématose et la vie.

Pour arriver à ce résultat, l’air respiré pendant deux heures — temps correspondant nécessaire pour que l'équilibre soit atteint — renferme au moins 0,18 %, soit 1/555 d’oxyde de carbone.

Plus encore, HALDANE a montré l’inocuité de l’oxyde de carbone quand il existe en quantité suffisante de l'oxygène dissous dans le plasma sanguin : des rats respirent impunément pendant des heures un mélange d'air et d'oxyde de carbone à parties égales, comprimé à 2? atmosphères, alors qu’à la pression ordinaire, ils meurent rapidement dans un mélange à 1 %. Cependant, dans ces conditions, l’hémoglobine du rat est entièrement saturée d’oxyde de carbone et l'animal vit grâce à l’oxygène dissous dans son plasma sanguin à la faveur de la surpression.

Mosso expérimente sur des chats, chiens, singes, auxquels il fait respirer uniquement de l'air renfermant # % d'oxyde de carbone sous 8 atmosphères : si l’on produit la décompression la mort survient, mais si on leur fait respirer au préalable de l'air exempt d'oxyde de carbone, il n’en est plus de même, car ces animaux ont alors le temps d’éliminer l’oxyde de carbone et ils ne paraissent éprouver aucun trouble en sortant de l’appareil.

Après ces expériences, il semble difficile de soute-

nir la toxicité de l’oxyde de carbone et BALTHAZARD conclut :

< L’oxyde de carbone n’est pas un gaz toxique, il « agit sur l’organisme en se fixant sur l’'hémoglobine, « dont il supprime la fonction de vecteur d'oxygène, « diminuant ainsi l'apport en oxygène mis à la dis- « position dés tissus. La mort survient par le méca- « nisme de l’asphyxtie progressive et est le résultat « d’un processus pathogénique : l’anoxhémie, com- « mun à toutes les asphyties. »

L’anoxhémie permet de comprendre la symptomatologie que nous étudierons en détail dans le chapitre suivant : la privation d’oxygène se fait sentir au niveau des cellules nerveuses et du cœur dont « la frêle résistance est la rançon de la haute différenciation anatomique et physiologique... le protoplasma vivant a constamment soif d'oxygène et cet appétit se fait sentir d'autant plus impérieux dans les tissus qu’ils ont subi un degré plus marqué de différenciation. Le système nerveux central et le système nerveux du cœur ne peuvent supporter la moindre privation d'oxygène sans laisser fléchir leur activité > (CHANTE- MESSE). Aussi apparaissent d’abord la céphalée, la constriction des tempes, les vertiges, la tachycardie, l’affaiblissement de la tension artérielle, puis les symptômes nerveux s’accentuent, les fonctions motrices disparaissent, puis les fonctions de la sensibilité et les cellules hépatiques et rénales vont subir en partie la dégénérescence graisseuse.

De même que dans toutes les asphyxies (pendus,