C. — CONCLUSIONS

En résumé, la toxicité des gaz d’automobiles relève d’un mécanisme complexe.

C’est surtout la combustion incomplète du carburant qui est en cause avec, au premier plan, la présence de l’oxyde de carbone qui, pour être le plus souvent négligeable, ainsi que nous lavons vu, peut atteindre parfois des proportions susceptibles de provoquer des accidents sérieux, et même très exceptionnellement mortels.

Dati

En dehors de l’oxyde de carbone, les hydrocarbures qui, bien qu’avec une pathogénie toute différente, puisqu'ils ne semblent pas agir sur l’hémoglobine, seraient susceptibles de provoquer des accidents à syndrome bulbaire.

La décomposition des huiles de graissage serait également à envisager comme appoint de toxicité, l'huile subissant au contact des cylindres une combustion partielle avec production d’acide carbonique, mais encore d'oxyde de carbone et de produits mal déterminés parmi lesquels cependant on a signalé l’acroléine.

Mais il est une source de toxicité non négligeable, le plomb tétra-éthyle Pb (C?2N°)4 utilisé depuis 1925 comme antidétonant et additionné à l’essence dans la proportion de 1 pour 1.000 ou 1 pour 1.500, en vue d’un meilleur rendement du moteur.

Toxique par lui-même, volatil à la température ordinaire, il pénètre dans l’organisme par inhalation, par absorption cutanée, par voie digestive même, comme l’a montré Borpas, et est susceptible de créer un syndrome toxique se rapprochant du saturnisme, en s’accumulant au niveau du système nerveux par combinaison avec les lipoïdes. Il semble qu’il serait désirable d’en prohiber l’emploi et de le remplacer par d’autres antidétonants tels que l’alcool, le benzol, le toluol, etc...

En Allemagne, on utilise le carbonyle de fer, Fe (CO), sous le nom de motylène, qui ne semble

pas être toxique et sa combustion produirait seule-

ment de l'acide carbonique et de l’oxyde de fer sous forme impalpable et invisible.

Un autre élément de toxicité résulte encore dans les ateliers de réparation, de la production d’oxydes d'azote par les chalumeaux oxyhydriques et oxyacé-

tyléniques.

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Physio-pathologie.

Après avoir passé en revue les causes diverses de production d’oxyde de carbone dans la vie urbaine ainsi que les proportions susceptibles d’être rencontrées pratiquement, nous envisagerons le point de vue biologique.

Tout d’abord l’hémoglobine, tant «in vitro »

qu’ «in vivo > se combine à l’oxygène en donnant de loxyhémoglobine. C’est le phénomène fondamental de l’hématose qui se produit au moment de la respiration au niveau des alvéoles pulmonaires et la fixation de l’oxygène sur les globules rouges se fait par l'intermédiaire du plasma sanguin dans lequel ce gaz se dissout. Puis au niveau des tissus, il y a libération de l’oxygène nécessaire aux combustions intracellulaires, sources de la chaleur et de la vie. En définitive,

nous sommes en présence d’une réaction réversible : Hb + O0? = Hb O0?

L’oxyde de carbone se combine à l’hémoglobine du

sang, fait capital à la base de l’action nocive de ce

Tee

gaz sur l’organisme, mais il y a encore 30 à 40 ans, on admettait que la «carboxyhémoglobine » est indestructible et tout globule touché par l’oxyde de carbone est un globule «mort», et encore, «quand l’homme ou l’animal respire une atmosphère d'oxyde de carbone et d’air, son sang accumule le gaz toxique d’une facon indéfinie et après un temps suffisant, nettoie l’atmosphère de tout l’oxyde de carbone qu’elle contient ».

Cependant, déjà, CLAUDE BERNARD, en 1857, avait observé que la carboxyhémoglobine n’est pas aussi stable qu’on le pensait jusqu'alors : dans le sang d'animaux qui survivent, on ne retrouve plus d'oxyde de carbone au bout de quelques heures.

Puis, GRÉHANT, expérimentant sur le chien en 1873,

fait les observations suivantes :

Oxyde de carbone dars 100 cc. de sang

Au bout de 10° de respiration dans un air renfer-

mant 106 1d'oxydendercanbonermenne"#"""rer 23 cc. 4 Si on lui fait alors respirer de l’air pur :

AU DOUCE di EE NEUTRE ER PRES 16/6c..9

Et successivement de 1/4 d'heure en 1/4 d'heure. 15 cc. 5

42 cc..6

1LASCOE

8 cc. k

Malgré les expériences et les travaux de HüFNER (1883), HaLpanE (1895), il faut attendre 1914 et les recherches magistrales de NicLoux sur « les lois d’absorption d'oxyde de carbone par le sang «in vitro » el <in vivo » pour que l’action de l’oxyde de carbone soit bien connue.

RATO Re

Si on fait respirer à l’animal non plus de l’air, mais de l'oxygène pur, la disparition d’oxyde de carbone, qui s’élimine en nature d’ailleurs, est plus rapide.

On l’accélère encore en faisant respirer un mélange de 95 parties d'oxygène pour 5 d’acide carbonique (nous y reviendrons au chapitre « Thérapeutique »), et l’oxyde de carbone étant chassé, il reste de l’hémoglobine apte à fixer l’oxygène.

L'action de l’oxyde de carbone sur l’hémoglobine se traduit donc en définitive par une réaction réversible :

Hb + CO = Hb CO

Cette réversibilité est en effet possible ën vitro par simple barbotage d’un gaz inerte ou par l’action d’un vide prolongé.

Non seulement l’oxyde de carbone se fixe sur l’hémoglobine, mais encore il déplace l’oxygène de l’oxyhémoglobine, et comme inversement l’oxygène déplace loxyde de carbone de la carboxyhémoglobine, ces actions réciproques sont traduites par l’équation ré-

versible fondamentale :

Hb 0? + CO = Hh CO + 0?

par suite, il s’établira entre les masses réagissantes un équilibre conformément à la loi d'action de masse de GULDBERG et WAAGE (1867).

En réalité, l’oxygène et l’oxyde de carbone se dissolvent d’abord dans le plasma, dans lequel baignent les globules rouges, et c’est entre le plasma et l’hémo-

globine constituant un système homogène, que s’éta-

UT

blit ensuite l’équilibre. Celui-ci une fois atteint, quatre substances restent en présence : d’une part, les deux variétés d’hémoglobine Hb O? et Hb CO et, d’autre part, l’oxyde de carbone et l'oxygène en proportion définie et invariable.

Pour les faibles teneurs de l’atmosphère en oxyde de carbone, la tension de dissociation de Hb CO arrive à égaler l’affinité de Hb pour l’oxyde de carbone, un équilibre se produit et le sang ne fixe plus de nouvelles quantités d'oxyde de carbone. Cet équilibre n’est atteint qu'après 2 h. 1/2 pour une concentration de 1/1.000.

Ainsi donc, dans l’air renfermant un pourcentage déterminé d'oxyde de carbone, un homme respirant pendant un temps prolongé, verra son hémoglobine fixer une quantité déterminée et constante d’oxyde de carbone. Tant qu’il séjournera dans cette atmosphère, le rapport entre l’hémoglobine oxycarbonée et lhémoglobine totale restera constant.

Les recherches in vitro de NicLoux l’ont conduit à la formule :

100 x 77 (KR) + 10 RK permettant de calculer y, pourcentage de l’hémoglobine oxycarbonée, connaissant +, pourcentage d'oxyde de carbone, K étant une constante déterminée pour chaque espèce animale, égale pour l’homme à 0,004 (la courbe représentée par cette équation est une hyperbole équilatère).

Nous empruntons à lexcellente monographie de

ONE T ner.

Niccoux, L’oxyde de carbone et l'intorication oxycarbonique, — Paris, Masson et Ci, 1925 — qui résume

ses travaux, le tableau suivant :

Tableau donnant pour une proportion déterminée d'oxyde de carbone dans l'air le pourcentage d'hémoglobine oxycarbonée et la quantité d'oxyde de carbone dans le sang.

Proportion d'oxyde de carbone Oxyde de carbone dans l'air pour SRE DS me EE 100 cc. de sang exprimée exprimée Hémoglobine normal.

en % en fraction oxycarbonée Capacité du volume total du volume total % respiratoire — 25 0,00025 1/400.000 0,26 0 ce. 055 0,00033 1/300.000 0,35 0 ce. 09 0.0005 1/200.000 0,53 OeCtS 0,001 1/100.000 1,05 0 cc. 26 0.002 1/50.000 2,4 0 cc. 52 0,005 1/20.000 5,0 460.25 0.01 4/10.000 9,6 DCC:

0,02 4/5.000 472 & ce. 4 0,033 1/3.000 29,9 6 ce. 5 0,04 1/2.500 29,8 7 CC. 4 0,05 1/2.000 34.6 8'ec. 6 0,1 4/1.000 54.5 12 16e 2) 0,2 4/500 68,0 1710620 0,21 1/476 69,1 171c0.3 0.33 1/300 78,4 HO CCE6 0,9 1/200 84,5 ARC 1 1/100 216 22 CC. 9

NIcCLOUX a montré en outre que la quantité d’hémoglobine oxycarbonée formée est fonction, non pas de la tension partielle d'oxyde de carbone dans le mélange gazeux total (oxyde de carbone et air ou oxyde de carbone, oxygène et un gaz inerte), mais de sa

proportion vis-à-vis de l’oxyde de carbone seulement.

se # ; Move

Ces données biologiques fondamentales vont prendre toute leur importance dans lé domaine de la pathogénie : nous allons envisager maintenant le mécanisme de l’action nocive de l’oxyde de carbone

sur l’organisme.

Pathogénie.

19 Théorie asphyxique.

L’oxyde de carbone, avons-nous vu, ne se comporte pas, vis-à-vis des êtres vivants, à la façon d’un gaz inerte, comme l’hydrogène, l’azote, l’acide carbonique, mais par suite de sa grande affinité pour l’hémoglobine, il déplace l'oxygène de l’hémoglobine oxygénée, volume à volume, et forme de la carboxyhémogiobine, rendant ainsi le globule rouge impropre à l’hématose, l’hémoglobine ne pouvant plus remplir sa fonction essentielle de vecteur d'oxygène.

L'action nocive de l’oxyde de carbone aboutit en fait à une diminution de l’oxygène dans le sang, c’està-dire, au sens médico-légal du mot, à une asphyxie, et ce sont les phénomènes asphyxiques qui vont constituer toute la symptomatologie des accidents produits par l’oxyde de carbone, accidents pouvant présenter toute une échelle de gravité et pouvant aboutir à la mort.

GRÉHANT a montré éxpérimentalement sur le chien

que pour des proportions d'oxyde de carbone peu