RU

hir la toxicité de l’oxyde de carbone et BALTHAZARD conclüt :

«L'oxÿyde de ‘carbone n'est pas un gaz toxique, il « ‘agit Sür l'organisme en se fixant sur l'hémoglobine, « ‘dort il supprime la fonction de vecteur d'oxygène, « diminuänt ainsi l'apport en oxygène mis à la dis- « position des tissus. La mort survieñt par le méca-

« nisme de l’asphyrie progressive et est le résultat

«' d'un processus pathogénique : l'anoxhémie, com- « muüun à toutes les asphyries.»

L’anoxhémie permet de comprendre la symptomatologie que nous étudierons en détail dans le chapitre süivant : la privation d'oxygène se fait sentir au niveau des cellules nerveuses et du cœur dont «la frêle résistance est la rançon de la haute différenciation anatomique et physiologique... le protoplasma vivant a constamment soif d'oxygène et cet appétit se fait sentir d’autant plus impérieux dans les tissus qu’ils ont subi un degré plus marqué de différenciation. Le système nerveux central et le système nerveux du cœur ne peuvent supporter la moindre privation d'oxygène sans laisser fléchir leur activité > (CHANTE- MESSE). Aussi apparaissent d’abord la céphalée, la constriction des tempes, les vertiges, la tachycardie, l’affaiblissement de la tension artérielle, puis les symptômes nervéux s’accentuent, les fonctions motricés disparaissent, puis les fonctions de la sensibilité et les cellules hépatiques et rénales vont subir en partie la dégénérescence graisseuse.

De même que dans toutes les asphyxies (pendus,