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noyés rappelés à la vie, alpinistes, aéronautes) les désordres produits par l’oxyde de carbone s’accompagnent, outre la céphalée et les vertiges, de tendance invincible au sommeil, d’atteinte du pneumo-gastrique (Mosso), d’où lésions congestives du poumon, vaso-dilatation des capillaires pulmonaires, entraînant des ruptures vasculaires sous pleurales et sous péricardiques — et en outre fréquence des pneumonies qui surviennent au bout de quelques jours chez les individus qui ont subi un début d’asphyxie et ont été rappelés à la vie.

L’anoxhémie explique encore le parallélisme étroit avec le « mal des montagnes >» comme y a insisté BaL- THAZARD, après Mosso :

Mal des montagnes Oxyde de carbone Se fait sentir de facon un peu marquée, Action quand 1/3 de vers 3.500-4.000 m., là où la pression l’hémoglobine a perdu barométrique étant ramenée à 50- son oxygène.

46 cm. la tension de l’oxygène est réduite des 2/3.

Exagéré par les exercices musculaires On exagère l’anoxhé- (mouvements d’haltères effectués au mie chez l’animal en Mont-Rose par le soldat Camozzi ac- l’incitant à se dépla compagnant Mosso). cer.

20 Théorie toxique.

A la théorie asphyxique de l’école française orientée vers les recherches physiologiques, l’école allemande oppose la théorie toxique : étudiant minutieusement les dégénérescences cérébrales observées et attribuées

à l’oxyde de carbone (voir anatomie pathologique),

Boeur

celle-ci arrive à cette conclusion que ce gaz est doué de toxicité vis-à-vis du système nerveux et plus spécialement du système pallido-strié.

A la théorie toxique, les partisans de la théorie asphyxique objectent que les animaux qui ne possèdent pas d’hémoglobine, l’écrevisse notamment, vivent parfaitement bien dans une atmosphère de 80 % d'oxyde de carbone et 20 % d’oxygène, l’oxyde de carbone ne jouant d’autre rôle que celui d’un gaz inerte, à l’égal de l’azote.

Bien plus, HAGGARD a montré que des cellules nerveuses du poulet, cultivées dans une goutte de sérum, baignant elle-même dans semblable atmosphère, se

développent et se divisent tout à fait normalement.

Etude clinique.

La symptomatologie est différente selon l’intensité de l’asphyxie produite, massive ou simplement pro-

gressive.

19 Asphyxie massive (ou suraiguë).

Elle est produite par un dégagement énorme d’oxyde de carbone dans un temps très court, tel qu’à la suite d’une rupture de gazomètre ou d’une fausse manœuvre dans la conduite d’une vanne de gaz d’éclairage. La mort survient de façon foudroyante, sans douleur et sans lutte : quelques inspirations suffisent à fixer sur l’hémoglobine une quantité d’oxyde de carbone supérieure à celle nécessaire pour provoquer la mort.

On retrouve des cadavres à aspect de vivants, figés dans Pattitude où les a surpris l’invasion d’oxyde de carbone. Nous y reviendrons dans la seconde partie de ce travail, «le danger oxycarboné en temps de

guerre ».

on

20 Asphyxie graduelle ou aiguë.

Première phase: — Céphalalgie, constriction pénible des tempes, vertiges, diminution de l’acuité visuelle et des perceptions auditives, tendance au sommeil.

Les facultés intellectuelles sont intactes, il existe une possibilité de mouvements musculaires susceptibles d’assurer le salut par l’arrivée à Pair libre,

l'ouverture d’une fenêtre.

Deuxième phase. — Mais souvent l'individu, se réveillant au cours de la nuit, a l’impression que quelque chose d’anormal survient, la gêne respiratoire Pincite à se lever, à tenter d’ouvrir une fenêtre, effort qui demande un surcroît d'oxygène à l’organisme ; Pindividu fait une aspiration plus forte, il absorbe une quantité plus élevée d'oxyde de carbone et il tombe sans connaissance.

Ou bien encore, souvent rapidement se manifeste une impotence musculaire, surtout précoce aux membres inférieurs, et le salut est impossible. Au début, oxyde de carbone agissant parle besoin d’oxysène qu’il engendre, provoque une accélération de la respiration, une augmentation du volume d’air inspiré par unité de temps, favorisant ainsi la pénétration de l’oxyde de carbone dans le sang et surtout

entraînant une quantité exagérée d’acide carbonique 2G 3

Ï our effet d’abaisser le rapport ——--- et de NE PRE SCO?

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provoquer de l’acapnie. Puis rapidement la respiration se ralentit, devient superficielle, irrégulière, avec apparition parfois d’un rythme de Cheyne-Stokes.

Aux troubles respiratoires viennent s'ajouter les manifestations circulatoires propres à l’acapnie : la circulation manifeste sa souffrance par une augmentation de fréquence des battements cardiaques, la chute de la pression sanguine, le ralentissement du flot veineux de retour, la perte du tonus vasomoteur qui joue un rôle considérable dans le maintien d’une circulalion appropriée aux différents besoins de l’organisme.

La perte de connaissance survient, souvent se produisent des émissions involontaires d’urines ou de matières fécales, des vomissements même parfois, faisant penser à un empoisonnement par toxiques et provoquant une autopsie médico-légale ; des secousses musculaires aussi peuvent se produire. Puis le coma est de plus en plus profond, il y a arrêt res-

piratoire cardiaque et la mort survient sans agonie.

Rappel à la vie. Séquelles.

Lorsque le coma précédant la mort se prolonge, si l’on arrive à temps ou si l’air est renouvelé, la guérison peut survenir soit immédiatement, soit après une perte de connaissance plus ou moins longue : la torpeur diminue, la respiration réapparaît progressivement sans devenir rapide, le nombre des pulsations reste élevé. Les mouvements réapparaissent, mais la

faiblesse musculaire subsiste un certain temps ainsi