Oxycarbonisme chronique professionnel

Faut-il envisager l’oxycarbonisme chronique comme une affection méconnue, véritable « maladie professionnelle » des cuisinières, repasseuses, blanchisseuses, tailleurs, apprêteurs, auxquels il faudrait ajouter les chimistes, les verriers travaillant au chalumeau, les

soudeurs autogènes, les ouvriers employés à la fabri-

cation des ampoules pharmaceutiques, des lampes électriques, les boulangers, patissiers, etc.

En parlant de «l’anémie des blanchisseuses, repasseuses, cuisinières. » Henri LABBÉ déclare : «la présence constante de traces, même très faibles, d'oxyde de carbone, engendre une intoxication chronique à forme insidieuse ».

Le Médecin-Commandant MAYNIER admet également la possibilité d'une «intoxication larvée ».

L'ECOLE LYONNAISE en reste partisan Convaincu, opinion partagée à l'étranger, en Allemagne notamment.

Mais on a objecté que la faible quantité de carboxyhémoglobine qui a pu se produire, se détruit trop rapidement quand le sujet respire à l’air libre pour qu'un état chronique puisse en résulter et nombreux sont, en France, les adversaires avec BALTHAZARD, Ni- CLOUX, CHEVALLIER, DESOILLE, DAUTREBANDE, PIÉDE- LIÈVRE, COT, et selon BALTHAZARD, il y aurait lieu < d'incriminer l'alcool avant l’oxyde de carbone, chez les cuisinières, blanchisseuses, etc, présentant de la céphalée, de l'amnésie, de la paralysie » !

Il n'est cependant pas contesté que les gardiens de grands tunnels, comme celui de Ronco, en Italie, d’une longueur supérieure à 8 km. et qui y séjournent 8 heures chaque jour, présentent de la céphalée, de l'inappétence, de l’amaigrissement, de la pâleur progressive, de l’asthénie, et que leur remplacement s'impose au bout d’un an ou deux.

De mème les ouvriers travaillant dans des garages

mal ventilés, à la mise au point et à l’étude des moteurs ainsi qu'aux réparations ; les tailleurs d’habits, chapeliers, etc, utilisant toute la journée dans des ateliers, toutes portes et fenêtres closes l'hiver, de gros fers à repasser dits « carreaux >», dans lésquels brûle du charbon de bois.

Et DAUTREBANDE lui-même ne classe-t-il pas l’oxyde de carbone parmi les «toxiques anémiants » ?

Aussi pour conclure, partageons-nous l’avis de Du- VOIR : «On a exagéré la symptomatologie de l’oxycarbonisme chronique, qu’on doit limiter à l’anémie, la céphalée, l’asthénie ; sous cette forme restreinte, il semble qu’il existe bien un oxycarbonisme chronique des ouvriers travaillant auprès de fourneaux ou de fours, et même de ceux employés dans des ateliers chauffés par des poêles plus ou moins défectueux. »

Nous y ajouterons les ouvriers des garages et ateliers de réparations pour automobiles, ainsi que ceux qui font usage de fers à repasser au charbon de boïs.

D'ailleurs l’oxycarbonisme professionnel est admis au nombre des maladies professionnelles par décret du 20 novembre 1929 (emploi du gaz pauvre, du gaz à l’eau, etc...)

4, Oxycarbonisme chronique dans la vie domestique. (Hygiène de l'habitation.)

Là plus encore, la divergence de vue s’accuse entre

les auteurs, et cela se conçoit, puisque les teneurs en

oxyde de carbone rencontrées sont, le plus souvent, beaucoup plus faibles, et cependant nombreux sont les médecins n’hésitant pas à délivrer à leurs clients un certificat, imputant au seul oxyde de carbone les malaises qu’ils présentent.

Contre cette pratique, BALTHAZARD s'élève avec force. « Très fréquemment des procès sont intentés aux propriétaires par. des locataires qui, ayant perçu de vagues odeurs de fumée dans leur appartement, attribuent à l’oxyde de carbone les troubles de la santé qu’ils présentent. Souvent un médecin vient corroborer leur interprétation et la question paraît tranchée pour peu qu’un chimiste décèle dans l’atmosphère de l’appartement des quantités d’oxyde de carbone de l’ordre de 1/80.000 ou du 1/100.000. Or, jusqu’à présent, nous n’avons pas vu un cas indubitable d’intoxication chronique par l’oxyde de carbone, produit dans les appartements. Ce gaz est un brutal, qui même à des doses très inférieures à celles qui sont nécessaires pour donner la mort, amène la perte de connaissance. Nous sommes convaincu que, même respirées pendant des années, des doses d’oxyde de carbone de l’ordre du 1/100.000, du 1/50.000, sont incapables de produire le moindre trouble de la santé. Cette notion, conforme aux découvertes récentes, qui refusent d'accorder une action toxique propre à Poxyde de carbone, cadre également avec les résultats de la pratique. Les troubles invoqués dans les procès auxquels nous faisons allusion, sont en effet des plus

divers, aucun ne caractérise l’action de loxyde de car-

bone. Habituellement observés chez les femmes à l’époque de la ménopause, ils consistent en céphalées, phénomènes congestifs, inappétence, amaïigrissement et peuvent toujours trouver leur explication dans une altération spontanée de l’état général ou dans un trouble endocrinien. Les réclamations simultanées de deux ou plusieurs personnes occupant l’appartement ne suffisent pas pour justifier lintoxication : les troubles sont en effet très différents et tandis que la femme invoque une asthénie avec céphalées, par exemple, l’homme se plaint d’éruptions répétées, d’acné ou de furonculose. On met en effet les maladies les plus diverses sur le compte de l’oxyde de carbone (un goître même dans un cas soumis à notre examen |!)

Or, pour peu que le médecin, ne trouvant pas la cause des troubles observés, soit orienté vers l’intoxication oxycarbonée par la découverte d’une fissure dans une cheminée, par la perception d’une légère odeur de fumée, il délivre un certificat mettant en cause l’oxyde de carbone, maïs si l’on obture les fissures, les troubles de la santé n’en persistent pas moins ; on cherche alors d’autres sources possibles d'oxyde de carbone et des procès onéreux, interminables s'engagent. Nous ne saurions trop mettre en garde les médecins contre la facilité avec laquelle sont délivrés les certificats d'intoxication oxycarbonée chronique. Etant données l’incertitude et l’inconstance des symptômes imputés à l’intoxication chronique par

l’oxyde de carbone, le diagnostic doit s’appuyer non

seulement sur l'examen clinique, mais la constatation chimique de l’oxyde de carbone dans l’atmosphère suspecte à des doses qui ne sauraient être inférieures au 1/20.000, au 1/10.000 (1).

Mais surtout la véritable preuve de l’intoxication chronique par l’oxyde de carbone résulte des accidents plus graves qui se sont forcément produits à certains jours où la source d’oxyde de carbone en a dégagé plus qu’à l’ordinaire : on a alors observé la chute, la perte de connaissance plus ou moins prolongée. En pareil cas, il ne s’agit plus à proprement parler d'intoxication chronique, mais de séquelles d’intoxications aiguës ou subaiguës répétées. C’est la seule forme d'intoxication oxycarbonée, en dehors dela forme immédiatement mortelle, dont la réalité soit

bien établie ».

(1) Et plus encore, avons-nous dit, sur la mise en évidence de l’oxyde de carbone dans le sang du malade, celui-ci étant encore sous l'influence de la source oxycarbonée.

Anatomie pathologique.

19 Examen du cadavre.

Alors que le sang en se réduisant donne habituellement aux cadavres un aspect cyanosé, dans le cas d’une asphyxie mortelle due à l’oxyde de carbone, la peau, les lèvres gardent une coloration rosée, en rapport avec l’absence de réduction post mortem de Hb CO. Les lividités cadavériques restent roses, elles présentent une surface plus grande et ont un siège paradoxal : au devant du cou, sur le thorax, les épaules, la face interne, antérieure même, des cuisses. Le cadavre garde l’aspect qu’il avait pendant la vie ; c’est ainsi que certains parents de victimes de l’incendie du Bazar de la Charité retardaient l’inhumation de celles-ci, dans la crainte que la mort ne soit pas survenue.

Cet aspect rose se présente d’ailleurs, quoique à un degré moindre, chez les cadavres à la suite d’intoxi-

cation par les cyanures et les barbituriques.

20 Lésions des divers organes.

__ A l’autopsie, « tout est rose >» : même coloration rosée des muscles, des viscères, notamment de l’esto-

mac, de l'intestin grêle, des méninges.

— Même constatation pour le sang : alors que d’une facon courante, le sang artériel est rouge vif et le sang veineux violacé, le sang oxycarboné est rouge cerise, même dans les veines.

Si l’on fait des incisions, c’est un sang rouge groseille qui s’écoule. A la coupe, l’encéphale présente un ponctué rouge vif.

Contrairement à l’opinion de BROUARDEL, la putréfaction suit son cours normal. Cependant NicLoux a montré que le sang extrait du cœur et conservé dans un bocal, peut, plusieurs mois après, présenter encore le spectre d’absorption de Hb CO.

— Le poumon présente parfois un œdème généralisé du parenchyme avec des zones rouge vif : c’est læœdème carminé de Lacassagne. Souvent encore on observe des taches ecchymotiques sous-pleurales et sous-péricardiques, appelées taches de Tardieu, constantes d'ailleurs tant dans l’asphyxie par l’oxyde de carbone que dans celle par suffocation ou strangulation et que Mosso a rattachées à la paralysie du pneumogastrique due à l’anoxhémie ; BALTHAZARD a signalé

aussi la présence de noyaux d’infarctus plus ou moins

nombreux, donnant parfois un aspect tigré au poumon.

— Des infarctus ont été signalés dans les membres par RENDU, BROUARDEL, et dans le cerveau au niveau des noyaux lenticulaires par POELCHER.

Il y a plus : les lésions observées au niveau de certains organes, notamment le rein et le système nerveux, sont telles qu’elles ont été imputées au seul oxyde de carbone, par les partisans de la théorie toxique à laquelle nous avons opposé dans tout ce qui précède la théorie asphyxique. Comme ces lésions entraînent dans le cas de survie des complications particulières, nous allons nous y arrêter plus longue-

ment.

— Rein. — ASCARELII a signalé des altérations lésères des cellules des tubes contournés ainsi qu’une dégénérescence granuleuse et vasculaire du cytoplasma, parfois même une nécrose des épithéliums des tubes contournés.

Pour BALTHAZARD, ces lésions ne seraient en aucune facon pathognomoniques d’oxyde de carbone, mais se retrouveraient dans toutes les asphyxies, que ce soit par strangulation, suffocation, respiration même d’un gaz inerte comme l'azote, l'hydrogène. Tant qu’à la nécrose, cet auteur les rattache à des altérations ca-

davériques.

— Système nerveux. — En Allemagne, on a rapporté des cas d’hémiplégies, dont l’origine centrale

n’est pas douteuse.

En France, un certain nombre d’observateurs ont rapporté des cas de paralysies névritiques, telles que les réalisent les intoxications saturnine, arsenicale, alcoolique, d’où le rapprochement qui a été fait, de l’oxyde de carbone aux poisons localisant surtout leur action sur les nerfs périphériques.

BALTHAZARD a repris longuement l’étude des para-

lysies oxycarbonées :

« 4) PARALYSIES D’ORIGINE CENTRALE. — Ce sont des paralysies précoces, succédant même parfois immédiatement au commencement d’asphyxie. On observe une hémiplégie et le malade succombe au bout d’un temps plus ou moins long. POELCHER a rapporté 10 cas de foyers de ramollissement dans les corps striés. Pour BALTHAZARD, ce serait des ramollissements consécutifs à des {hromboses vasculaires, dues au ralen-

tissement extrême de la circulation au cours du début d’asphyxie.

b) TROUBLES NERVEUX RESSORTISSANT DE L'HYSTÉRIE. — Les tentatives de suicide par l’oxyde de carbone sont souvent, comme tous les grands chocs nerveux, le point de départ d’accidents hystériques : parmi les troubles nerveux, on observe, en pareil cas, des paralysies, plus souvent des contractures, des troubles d’anesthésie sous forme d’hémianesthésie où d’anesthésies en botte, en gant, Dans certaines observations, les accidents ont disparu de façon subite sous l’influence de la suggestion.

HAN ÇE RE

c) POLYNÉVRITES. — Dans les observations publiées,

on relève :

soit une étiologie obscure et c’est « parce que l’on ignorait les causes de la polynévrite qu’on a cru devoir attribuer à une intoxication par l’oxyde de carbone dont la réalité n’est pas directement établie » ;

— soit une étiologie complexe, plusieurs facteurs de polynévrites peuvent être incriminés et pourtant on n’hésite pas à mettre en cause uniquement l’oxyde de carbone. L’une des observations fondamentales sur lesquelles s'appuie BrissAuD dans sa thèse d’agrégation est due à LEUDET :, un homme tente de s’asphyxier avec un réchaud et présente 15 jours plus tard une polynévrite ascendante à type de maladie de Landry avec mort : mais on n’attache aucune importance à ce fait que l'individu a ingéré 1/2 litre d’eau-de-vie avant sa tentative de sui-

cide !

Il est quelques rares observations dues à BROUARDEL et LANDOUZY, à RENDU, à JAcoBY, où le commencement d’asphyxie par l’oxyde de carbone est bien établi et où les paralysies consécutives sont sûrement dues à des névrites périphériques. Mais dans ces cas, on a toujours trouvé sur le trajet du nerf atteint des bosses sanguines, des hématomes exerçant une compression sur ce nerf, qui se sont constitués pendant le début

de l’asphyxie par thrombose vasculaire due au ralen-

tissement extrême de la circulation. Il s’agit de « névrite dite « apoplectiforme », et là encore, il est impossible de mettre en évidence une action toxique de l’oxyde de carbone sur le nerf périphérique. L'étude des paralysies oxycarbonées mérite d’être entièrement révisée et il n’existe pas un seul cas démonstratif où l’on puisse rapporter à l’action de loxyde de carbone, le développement d’une para-

lysie périphérique névritique. »

En résumé, il n’y aurait rien en dehors des hématomes et PIÉDELIÈVRE partage entièrement cette opi-

nion.

VE

Toxicologie.

Le diagnostic médico-légal a, à sa disposition, pour la mise en évidence de l’oxyde de carbone dans le sang d’un individu, deux procédés, l’un physique, la recherche spectroscopique et l’hémospectromètre de Balthazard ; le second, chimique : la méthode de

Nicloux. Nous les indiquerons très sommairement :

Recherche spectroscopique.

L’oxyhémoglobine et la carboxyhémoglobine présentent un spectre très analogue, avec deux bandes d'absorption entre les raies D et E.

Mais alors que l’oxyhémoglobine est réduite par le sulfhydrate d’ammoniaque ou l’hydrosulfite de soude, en hémoglobine, dont le spectre présente une bande unique, dite bande de Stokes, couvrant la raie D et s’étalant sur la raie F, l’oxycarbohémoglobine ne subit aucune modification sous l'influence de ces réducteurs, et c’est à peine si les bandes caractéristiques de son spectre se déplacent légèrement vers la

droite.

A priori, il y a là un excellent moyen pour caractériser l’oxyde de carbone dans le sang, mais s’il en est ainsi lorsque la teneur en oxyde de carbone est très élevée, notamment s’il y a eu mort, OGIER a montré que pour des teneurs inférieures à 20 p. 1.000, l’apparition de la bande de Stokes peut masquer la persistance des deux bandes de l’oxycarbohémoglo-

bine.

Hémospectromètre de Balthazard.

A l’aide de cet appareil, muni de deux fils verticaux entre lesquels on place la bande d’absorption, de façon qu’il y ait égalité de pénombre par rapport aux fils, on détermine la longueur d’onde ; correspondant

au maximum d'intensité de la bande de gauche :

OMDOUTLORYNRÉMOPlOPINER PER P EEE ER À = 7, Pour'la carboxyhémoglobiné 7.0 L=NE570 Et pour une teneur en oxyde de carbone, telle que

le « coefficient d’empoisonnement » est égal à

0,66, c’est-à-dire que la mort survienne....... RS 72

Par suite, pour les mélanges d’oxyhémoglobine et de carboxyhémoglobine, le déplacement vers la droite sera d'autant plus marqué que le sang est plus riche en oxyde de carbone. Il suffit donc de déterminer par une simple lecture sur un cercle gradué, la longueur d’onde correspondante au maximum d'intensité de la bande de gauche, pour obtenir sur une table, la valeur du coefficient d’empoisonnement, avec une précision que ne dépassent pas les méthodes chimiques.