ESSAI DE PATHOGÉNIE

« Il y a, — nous disent Jeandelize et Beaudot (A. d’'O. 12/31), — il y a un point qui nous paraît incontestable, c’est le rôle capital que joue la déchirure de la rétine dans la formation du décollement. On a fait beaucoup d’objections à ce rôle, mais cependant, si la déchirure est sans conséquence, pourquoi la constate-t-on avec une fréquence aussi imposante. Pourquoi la trouve-t-on dans les cas de décollement tout récents ; pourquoi y a-t-il des récidives avec production, chaque fois, d’une nouvelle déchirure et d’un nouveau décollement dans un endroit de la rétine différent du précédent ; pourquoi suffit-1l de faire une adhérence au niveau de cette déchirure pour réduire le décollement ?

Toutes ces raisons et bien d’autres encore, ne permettent pas de considérer la déchirure comme une épiphénomène, comme un détail fortuit sans importance, comme une lésion tardive d’une rétine anciennement décollée et dégénérée.

Mais si, à notre avis, la déchirure rétinienne a une

valeur pathogénique considérable sans la plus grande majorité des cas, il y a, par contre, des décollements dans lesquels on ne trouve pas de déchirure, malgré tous les soins apportés à sa recherche et malgré tous les procédés employés » (Bib. 224).

Ÿ a-t-il donc des cas de décollements sans déchirure ; quel est donc le rôle de la déchirure dans le décollement ? C’est à ces questions que nous allons nous efforcer de répondre dans ce chapitre.

Avant d’entrer dans notre hypothèse sur la pathogénie du décolement rétinien, nous allons considérer dès maintenant les lois auxquelles obéissent les échanges qui s’opèrent au niveau des capillaires entre le sang et les tissus avoisinants, échanges que conditionnent les caractères propres de leur paroi.

La paroi des capillaires a comme caractéristique essentielle d’être sensiblement imperméable aux colloïdes, lesquels sont représentés presque entièrement dans le sang par les albumines (Widal et Achard).

Or, l'impossibilité où sont par là même les albumines de s'échapper du sang jour un rôle capitale dans les échanges d’eau qui s’opèrent entre les tissus et les capillaires, et dont les œdèmes dénoncent au médecin la perturbation : retenucs dans le sang, ces substances exercent sur l’eau une attraction qui entre en ‘utte avec l’effort de filtration qu’exerce sur elle la pression sanguine.

C’est un conflit que Starling a bien mis en évidence ; l'exposé sommaire d’une théorie conçue par ce regretté physiologiste va nous donner l’avantage d’essayer de l’ap-

pliquer dans les décollements de la rétine, et ainsi d’en chercher l'explication.

Pour traduire en images concrètes les mécanismes qui sont en cause, telles que des théories physiques permettent de les concevoir le Dr Hallion (Echo Médical du Nord, juin 1931) a dessiné un schéma représentant en coupe longitudinale un capillaire dans l’axe duquel deux flèches indiquent la direction du courant sanguin. Un manchon empli de liquide l’entoure ; il figure un espace péri-capillaire qu’il a arbitrairement isolé de l’ensemble du système lacunaire intersticiel, se contentant de dessiner dans le bas un canal qui le met en communication avec les voies Iymphatiques. La paroi du capillaire est percée de trous (monstrueusement élargis), conventionnellement ils ne sont aménagés que dans trois segments qui correspondent respectivement au bout artériel (A) du capillaire, à un point plus rapproché de la veine (V) et à un point intermédiaire (M).

Les flèches perpendiculaires à la paroi indiquent dans chacun de ces segments la direction et la grandeur comparatives des deux forces opposées qui sont en Jeu.

L'une de ces forces désignée par un «(h», est d'ordre hydrostatique : c’est la pression sanguine (ou plutôt l’excès de

la pression du sang sur le pression de la lymphe négligeable) ; elle est montrée diminuant sous l'influence des frottements à mesure que le sang progresse. Elle tend évidemment à produiré une filtration, une exsudation.

Quant à la deuxième force, désignée par « O », elle est d'ordre osmotique * elle est déterminée par la pression osmotique du sang. Antagoniste de la précédente, comme l'indique le sens des flèches qui lui correspondent, elle tend à reproduire une résorbtion d’eau par le sang.

C’est de la lutte réciproque de ces deux forces opposées que résultent le sens et la grandeur des échanges d’eau à travers la paroi des capillaires : telle est la théorie de Starling, en ce qu’elle a d’essentiel (DT Hallion) (Bib., 223).

Ainsi que le montre le schéma, la pression hydrostatique, force d’exsudation va en décroissant, usée par les frottements, au fur et à mesure que ce liquide progresse et l’on peut concevoir que la pression osmotique des colloïdes sanguins : € O », force d'attraction à l’égard de l’eau lui soit successivement inférieure en À égale en M, supérieure en V : dans ces conditions de l’eau s’exsudera en A et se résorbera en V de sorte que, dans l’espace péricapillaire un reflux s’entretiendra de l’amont vers l’aval.

Maintenant, supposons que notre capillaire soit un capillaire de la chorio-rétine, que la rétine soit effondrée ou très mince en un endroit quelconque et qu’il y ait une forte hypotension du vitré et diminution de son pH : cette force attractive nouvelle venant s'ajouter à la pression hydrostatique k, et la pression osmotique capillaire o, n’étant plus assez forte pour garder en V le liquide exsudé en A, celui-ci s’infiltrera à travers la rétine et provoquera le décollement.

De même, un liquide venant du vitré, — celui-ci n'étant plus hypotendu, — et en communication par des lésions rétiniennes avee les capillaires:

slt dub de À, do : nai). à

entretiendra le décollement et passera en V dans la circulation. |

Le deuxième cas succèdera au premier si la force exsudative h, et la tension du corps vitré viennent à s’égaliser, et si cette dernière se maintient ensuite par « afflux des liquides de compensation de la chambre antérieure et du corps ciliaire » (Lindner).

Décolement par excès de pression sanguine au niveau des capillaires altérés et par abaissement du tonus vitréen (pH)

Nous pensons qu'il y a presque toujours, soit déchirure ou fissure, soit un point de rétine permettant une filtration intense qui (siégeant naturellement au niveau d’une plaque de rétinite) est une déchirure en puissance.

YŸ a-t-1l filtration ? Très probablement : parce que la molécule d’albumine du vitré est avide d’eau comme toutes les molécules d’albumine et qu’une insuffisance de nutrition du vitré par lésions vasculaires périphériques la forcera à rechercher ailleurs l’eau dont elle a besoin.

(Ceci n’est évidemment que peu en rapport avec l’abaissement du pH : car plus celui-ci est bas, moins la molécule d’albuminr à besoin d’eau et plus elle se rétracte.

Mais il est bien probable que la diminution du pH vitréen vient également d’une circulation capillaire déficiente entraînant ainsi la diminution du volume vitréen.)

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Par conséquent : la diminution du volume vitréen, l’hypotonie qu’elle entraîne, l’affinité des molécules d’albumine du vitré pour l’eau qui leur manque, d’une part, et la pression capillaire sanguine (4) (chorio-rétine) d’autre part, suffisent à provoquer une exsudation à travers les endroits amincis de la rétine dont parle Hansen et Von Hippel.

(Hansen en effet, a remarqué dans les yeux atteints de myopie et de décollement une dégénérescence de structure de la rétine conduisant à un amincissement intense pouvant amener à la déchirure ou à des lésions des couches rétiniennes internes (Ztrbl. f. D. g. o., n° 16, page 561-76, 1926). Von Hippel a, de son côté, décrit un amincissement de la rétine telle qu’elle n’était plus réduite qu’à un ou deux de ses feuillets internes).

Nous-mêmes, au laboratoire de la clinique ophtalmologique de l’Hôtel-Dieu, avons examiné des coupes de décollement rétinien (n° 353, 683) dans lesquelles nous avons remarqué : une anarchie des couches internes de la rétine entraînant leur dissociation et leur hernie dans le vitré à travers une basale effondrée, permettant ainsi une exsudation intense et anormale.)

Nous croyons voir une preuve de cet appel d’eau dans l’existence des tractus du vitré et des cellules émigrées de l’épithélium pigmentaire, dont nous parlent Leber en 1908 et Gonin en 1920, et qui n’ont rien de commun avec « la trame vitréenne » visible à la lampe à fente, dont nous a entretenu Redslob en mars 1931 (S. O. P. ) (Bib., 221-225).

Par suite de la rétraction vitréenne dont nous venons de parler, unexsudat se produit au niveau des lésions rétiniennes se dirigeant sous forme de colonne liquide à travers la masse du vitré (molécules avides d’eau) et entraînant dans leurs