‹ Le Diabète dans le Syndrome de BasedowChapitre 19 sur 20 · MC O · texte numérisé non relu

MC O

Et pourtant l'injection de macérations d’hypophyse provoque de la glycosurie. Mais les expériences de Borchard, de Claude et Baudouin ont montré que cette glycosurie hypophysaire était parement alimentaire et qu'il fallait donner des hydrates de carbone pour la voir apparaître. De plus elle apparaît plus facilement chez certains individus et on peut là encore déceler une relation entre les diverses glandes vasculaires sanguines puisque les mesures faites se représentent dans la

recherche de la glycosurie thyroïdienne.

Ils est démontré actuellement qu’il existe une glycosurie thyroïdienne et cette démonstration est basée sur des expériences et des faits cliniques. Nous avons pu en réunir quelques-uns que nous allons résumer brièvement. Béclère a publié l'observation d’un homme de 32 ans qui présentait des symptômes de myxœdème et qui après l’absorption de 92 glandes thyroïdes de mouton en onze jours vit apparaître des palpitations, des accès de suffocation. Il eut ensuite des tremblements des bras, des sueurs profuses, des insomnies et de la polyurie. L'analyse de l'urine décela la présence d’albumine et de sucre.

Notthaft rapporte les faits suivants. Un homme de 45 ans jusque-là bien portant prit pour faire disparaître son obésité, sans ordonnance médicale, des tablettes anglaises de glande thyroïde de 0 gr. 30.

En einq semaines il en absorba près de mille.

À la fin de la 3° semaine apparurent des phénomè-

nes d'hyperthyroïdisme qui augmentèrent tellement que

cn OU

le médecin consulté constata tous les symptômes de la maladie de Basedow.

Les urines un peu augmentées de volume contenaient 1 :/, de sucre. Pas d’acétone:

Après la suppression du mécicament les symptômes s’améliorèrent bientôt. Au bout de quatorze jours le sucre avait disparu des urines.

F. Muller a vu une malade présentant une forme légère de Basedow, à laquelle on fit prendre des tablettes de glande thyroïde. Aussitôt aggravation des symptômes basedowiens et apparition d’un diabète grave qui se termina par la mort dans le coma.

Ewald raconte qu’on administre à une malade myxœædémateuse des tablettes de glande thyroïde pendant trois semaines. À ce moment la malade présente une soif inextinguible et de la polyurie. On trouva dans les urines 4°/, de sucre. Après suppression du médicament la proportion du sucre tombe à 2, 8 °/,. Après une reprise de la médication thyroïdienne et malgré un régime alimentaire approprié elle remonte à 6 c/.. La cessation du médicament amène la disparition du sucre au bout de onze jours.

Puis le sucre reparaît et après plusieurs oscillations la glycosurie s’installe définitivement. Plusieurs mois après il y avait encore 1 c/. de sucre dans les urines.

Von Noorden communique les observations de 17 obèses qui avaient fait un usage prolongé de tablettes de thyroïde. Chez cinq d’entre eux on trouve du sucre dans les urines.

Sénator a vu également la glycosurie apparaître en

— pe traitant la maladie de Basedow par l’ingestion de glandes thyroïdes.

On a recherché si chez des sujets ne présentant pas de symptôme d’hyperthyroïdisme, l'absorption de doses assez faibles de glande thyroïde, provoquerait l'apparition de la glycosurie.

Von Burns déclare qu'il n’a observé que très rarement

de Ja glycosurie.

Stabel a fait absorber à 35 goitreux de faibles doses de :

corps thyroïde. Il n’a constaté qu’une fois la présence de sucre dans les urines. ;

Leichtenstein a employé de la glande thyroïde dans 162 cas d’obésité et autres états, mais à doses prudentes et sous une surveillance sévère. Il n’a jamais vu apparaitre la glycosurie.

Bettman étudie sur 20 personnes (5 hommes et 15 femmes) l’influence des préparations thyroïdiennes sur l’apparition d’une glycosurie alimentaires.

L'analyse des urines avait démontré que chez aucun de ses sujets il n'existait de traces de sucre dans les urines. Et il s'agissait dans tous les cas d'individus âgés de 15 à 30 ans,avec un bon état général. On employa des tablettes de thyroïdine et de l'iodothyrine en poudre.

Betiman constata comme phénomènes constants une augmentation, de la fréquence du pouls et du volume des urines jamais il n’observa de troubles cardiaques, de tremblement, d’execitation nerveuse. Au huitième jour, en même temps que la dernière dose, il donna 100 grammes de glucose en solution. Sur les 20 personnes sou-

mises au traitement 11 présentèrent de la glycosurie

alimentaire, soit une proportion de 55 °/,, mais il n’y eut jamais plus de 0,6 ’/, de sucre dans les urines et au bout de quatre ou cinq jours il avait disparu.

Dans tous les cas positifs on renouvelle l’administration de 100,grammes de glucose huit jours après et 'aucun de ces sujets ne présentent de glycosurie. Strauss fit les mêmes expériences mais il ne trouve de la glycosurie que chez 3 sujets sur les 15 soumis aux expériences.

Quant à Marwin sur 25 sujets il ne trouve que deux fois de la glycosurie alimentaire, Kulz, Medinger, Georgicowky, Porges, ont recherché chez les animaux cette influence de la glande thyroïde sur l’apparition de la glycosurie alimentaire. Leurs expériences portèrent sur des chiens qui présentèrent lorsqu'ils furent nourris de préparations thyroïdiennes, une accélération de rythme cardiaque, un peu d’'excitation accompagnée de polydipsie, de polyurie, de polyphagie et plusieurs fois de glycosurie.

Dienot a fait l'épreuve de la glycosurie alimentaire chez les basedowiens. Sur 16 malades examinés il a trouvé une fois seulement de la glycosurie alimentaire franche. Chez un autre malade il vit apparaître des traces de glucose.

M. Rathery a recherché également chez les basedowiens la glycosurie alimentaire, il n’a eu jusqu'à présent qu’un cas positif. Aussi nous pouvons dire-que la glycosurie alimentaire est plutôt rare dans la maladie de Basedow. Mais l’absorption de très fortes quantités de préparations thyroïdiennes peut faire apparaître la

glycosurie et mème entrainer comme dans le cas de

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Muller la production d’une forme grave de diabète.

Donc comme l’hypophyse et les surrénales, la thyroïide peut provoquer dés troubles dans la fonction glycogénique.

Et ces glycosuries endocriniennes possédent des caractères communs. On peut les reproduire expérimentalement par l'injection ou l'absorption des glandes fraiches ou de leurs extraits. Elles réclament pour apparaître facilement et rapidement certaines prédispositions individuelles.Cliniquement les lésions de chacune de ces trois glandes, lorsqu’elles retentissent sur la fonction glycogénique, peuvent donner naissance à une, forme grave de diabète, caractérisé surtout par une polyurie très aboudante, une proportion considérable de sucre dans les urines et un retentissement très marqué sur l’état général du malade.

Tous ces faits nous permettent done d'établir un lien étroit, entre la thyroïde, l’hypophyse et les surrénales et d'affirmer qu'un trouble dans leurs fonctions peut créer un diabète.

L'association des deux syndromes : goitre exophtalmique et diabète n’est donc pas une simple coïncidence.

Si l'on rassemble les théories pathogéniques émises sur ces deux affections on peut les réduire à deux.

Les unes font jouer un rôle prépondérant au système nerveux.

Les autres mettent en cause des glandes jouissant d’une sécrétion interne.

Comme il a été exposé plus haut il y a des glycosu-

ries hépatiques, pancréatiques, thyroïdiennes, surréna-

a den

liennes, hypophysaires et même parathyroïdiennes.

Mais les théories deviennent imprécises au moment où il s’agit de déterminer le rôle particulier de chaque glande, le mécanisme de leur action.

Il est cependant permis d'admettre d’une façon générale l’existence d’une participation pancréatico-hépatique dans le diabète.

Cependant de plus en plus on tend à écarter l’hypothèse qui mettait la fonction glycogénique du foie en-

tièrement sous la dépendance du pancréas. Dans plusieurs autopsies faites sur des sujets ayant présenté du goitre exophtaimique et du diabète, on n’a retrouvé aueune trace de lésions pancréatiques et durant la vie de ces sujets cette glande paraissait fonctionner normalement.

D’autre part un fait important résulte de l'étude de nos observations : c’est la rareté du diabète’au cours des affections purement thyroïdiennes. Dans presque tous les cas il y a des troubles ovariens, ou hypophysaires, ou surrénaliens surajoutés.

Dans notre observation, il s’agit de savoir comment a pu se produire la glycosurie.

Plusieurs théories sont possibles : dans la première on peut soutenir que la glycosurie est d'origine thyroïdienne en se basant sur l'apparition des symptômes du goitre exophtalmique avant ceux du diabète.

Ou bien la glycosurie est due à un retentissement du trouble thyroïdien sur une autre glande : cette hypothèse s'appuyant sur l'apparition des troubles hypophy-

saires, surrénaliens et thymiques.

Mais que la glande thyroïde soit seule en cause le fait est difficile à admettre en raison de sa rareté, de là ‘une constance de la glycosurie alimentaire dans le Basedow. Est-il permis de mettre nettement en cause une autre glande que la thyroïde et qu’elle est cette glande?

Est-ce l’hypophyse ?

Ést-ce la surrénale ?

En ce qui concerne l'hypophyse, des faits sont là pour prouver que l’hypophyse joue un rôle dans le métabolisme des hydrates de carbone.

La coexistence du diabète, du Basedow, et de l’acro-

mégalie est la démonstration la plus évidente de la possibilité de cette action prépondérante de l'hypophyse. Dans les diabètes graves liées au goitre exophtalmique, la quantité de sucre et la glycosurie sont considérables.

En faveur de la théorie surrénale, les conceptions sont surtout théoriques et dans tous les faits que nous avons réuni il n’en est aucun où il nous soit permis de soupçonner même l'intervention de cette glande. Les quelques cas

d'association du syndrome surrénal et du syndrome de Basedow ne se sont pas accompagnés de diabète. Dans un cas personnel inédit de M.Sainton, de syndrome de Basedow associé à la maladie d’Addison, la quantité de sucre était de 0 gr. 52 et n’a été constatée qu’une seule fois.

Une théorie surrén'alienne du diabète dans le Basedow ne s'appuie que sur des conceptions qui manquent de bases en pathologie humaine.

Il serait donc tentant de se rallier à la théorie hypo-

physaire. Mais en dehors des cas de maladie de Base-

a 7 EE

dow, d’acromégalie et de diabète il n’y a malheureusement pas d'observations où l’on ait pu rechercher l’état de l’hypophyse, dans le syndrome associé qui nous occupe.

La théorie hypophysairé elle-même est-elle conditionnée par une action directe humorale sur le pancréas et le foie ? ou par une action sur les centres glycogéniques ? Autant de questions qui ne sont point encore résolues et nécessitent de nouvelles recherches.

En l’état actuel on est donc autorisé à dire que les faits permettent d'admettre des syndromes polyglandulaires à type d'hyperthyroïdisme avec hyperhypophysie dans lesquels on rencontre un diabète qui paraît être en rapport avec l’hyperfonctionnement de cette dernière glande.

Doit-elle être généralisée ? Il nous paraît impossible de l’affirmer avant d’autres recherches expérimentales.

Gastaud ÿ,

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